Folsäure für Depression, Schizophrenie und Demenz

Folsäure Supplementierung für depressive Stimmung

Depressive Personen mit niedrigem Folat- und B12-Spiegel im Serum und erhöhten Serumhomocysteinwerten reagieren häufig nicht auf herkömmliche Antidepressiva. Folsäure wird für die Synthese von SAMe aus Homocystein benötigt. Folatmangel führt zu erhöhten Serum-Homocysteinspiegeln und erhöhtem Risiko depressiver Stimmung. Folat in Form von 1-Methylfolinsäure erfordert keine Aktivierung der MTHF-Reduktase, überschreitet leichter die Blut-Hirn-Schranke und ist ein wirksameres Adjuvans als normales Folat.

Die klinische Verbesserung bei depressiven Patienten, die mit einem SSRI und 1-Methylfolat (0,5 bis 1 mg) behandelt wurden, war 30 Prozent größer als bei den mit SSRI allein behandelten Patienten. Eine systematische Überprüfung von kontrollierten Studien (insgesamt N = 247) kam zu dem Schluss, dass die Folataugmentation (1 bis 15 mg pro Tag) die Wirksamkeit herkömmlicher Antidepressiva erhöht. Die Ergebnisse einer kleinen Doppelblindstudie (N = 75) legten nahe, dass Folsäure mit 200 bis 400 mg pro Tag den therapeutischen Nutzen von Lithiumcarbonat bei akut manischen Patienten erhöhen könnte. Vorläufige Ergebnisse deuten darauf hin, dass Biomarker, die mit einer Entzündung assoziiert sind, nützlich sein können, um Non-Responder auf eine Major Depression zu identifizieren, die eher auf adjunktive L-Methylfolate ansprechen.

Folsäure Supplementierung kann auch eine wichtige Rolle bei Schizophrenie spielen

Weit verbreitete Folatmangel bei Patienten mit Schizophrenie wird wahrscheinlich durch chronische Mangelernährung und die Wirkung von Antipsychotika bei der Absorption verursacht. Abnormal niedrige Hirnfolatspiegel bei Patienten mit Schizophrenie können auch aus einem erblichen Mangel des Enzyms Glutamatcarboxypeptidase II (GCPII) resultieren, das für die Folsäureabsorption durch den Darm benötigt wird. Patienten mit Schizophrenie, die täglich Folsäure in Form von Methylfolat 15 mg zusammen mit einem Antipsychotikum einnehmen, können weniger positive Symptome (z. B. Halluzinationen und Wahnvorstellungen) und weniger negative psychotische Symptome (Denkschwäche, sozialer Rückzug) haben und schneller reagieren als Patienten Antipsychotika allein einnehmen.

Folat bei Demenz und kognitive Beeinträchtigung

Niedrige Serumspiegel von Folsäure, Niacin und Thiamin sind im Allgemeinen mit kognitiven Störungen verbunden. Erhöhtes Serumhomocystein ist ein Marker für Folat-, B6- und B12-Mangel und ist ein Risikofaktor für Alzheimer-Krankheit und andere neurodegenerative Erkrankungen. Die Framingham Community-basierte Studie bestätigte, dass erhöhte Homocysteinspiegel im Plasma (über 12 μmol / L) das Risiko der Entwicklung von Alzheimer-Krankheit und Nicht-Alzheimer-Demenz verdoppeln. Die Evidenz für eine Vitamin-B-Supplementation zur Behandlung von Demenz und kognitiven Beeinträchtigungen ist jedoch nicht eindeutig. Veröffentlichte Studien zeigen, dass Menschen mit Demenz häufig einen normalen Folatspiegel im roten Blutkörperchen haben und sich bei einer Nahrungsergänzung nicht bessern. In einer prospektiven Studie (N = 370) verdoppelte der Mangel an Folsäure oder B12 das Risiko, an Alzheimer zu erkranken. Eine systematische Überprüfung von vier Studien fand jedoch keinen starken Beweis für die Verwendung von Folsäure mit oder ohne B12 zur Behandlung von Demenz oder anderen Formen schwerer kognitiver Beeinträchtigung. In einer doppelblinden, placebokontrollierten Studie zeigten depressive Patienten mit Demenz nach vierwöchiger Behandlung mit 50 mg Methylfolat pro Tag eine signifikante Verbesserung sowohl der Stimmung als auch des Gedächtnisses.

Sicherheitsprobleme

Folsäureergänzung kann die makrozytische Anämie, die durch B12-Mangel verursacht wird, maskieren; Daher sollten die Patienten vor dem Folat auf einen B12-Mangel untersucht werden. Eine Folsupplementierung in Form von L-Methyl-Folinsäure maskiert jedoch keinen B12-Mangel und kann ohne vorherige Kontrolle der B12-Spiegel empfohlen werden.