Depressive Personen mit niedrigem Folat- und B12-Spiegel im Serum und erhöhten Serumhomocysteinwerten reagieren häufig nicht auf herkömmliche Antidepressiva. Erhöhtes Serumhomocystein ist ein Marker für Folat-, B6- und B12-Mangel und ist ein Risikofaktor für Alzheimer-Krankheit und andere neurodegenerative Erkrankungen. Die Framingham Community-basierte Studie bestätigte, dass erhöhte Homocysteinspiegel im Plasma (über 12 μmol / L) das Risiko der Entwicklung von Alzheimer-Krankheit und Nicht-Alzheimer-Demenz verdoppeln. B-Familien Vitamine.
Folsäure wird für die Synthese von SAMe aus Homocystein benötigt. Folatmangel führt zu erhöhten Serum-Homocysteinspiegeln und erhöhtem Risiko depressiver Stimmung. Folat in Form von 1-Methylfolinsäure erfordert keine Aktivierung der MTHF-Reduktase, überschreitet leichter die Blut-Hirn-Schranke und ist ein wirksameres Adjuvans als normales Folat. Die klinische Verbesserung bei depressiven Patienten, die mit einem SSRI und 1-Methylfolat (0,5 bis 1 mg) behandelt wurden, war 30 Prozent größer als bei den mit SSRI allein behandelten Patienten. Eine systematische Überprüfung von kontrollierten Studien (mit insgesamt 247 Teilnehmern) kam zu dem Schluss, dass die Folataugmentation (1 bis 15 mg pro Tag) die Wirksamkeit konventioneller Antidepressiva erhöht. Die Ergebnisse einer kleinen Doppelblindstudie (75 Teilnehmer) legten nahe, dass Folsäure mit 200 bis 400 μg pro Tag den therapeutischen Nutzen von Lithiumcarbonat bei akut manischen Patienten erhöhen könnte. Vorläufige Ergebnisse deuten darauf hin, dass Biomarker, die mit einer Entzündung assoziiert sind, nützlich sein können, um Non-Responder auf eine Major Depression zu identifizieren, die eher auf adjunktive L-Methylfolate ansprechen. Der weit verbreitete Folatmangel bei Patienten mit Schizophrenie wird wahrscheinlich durch chronische Mangelernährung und die Wirkung konventioneller antipsychotischer Medikamente auf die Resorption verursacht. Abnormal niedrige Hirnfolatspiegel bei Patienten mit Schizophrenie können auch aus einem erblichen Mangel des Enzyms Glutamatcarboxypeptidase II (GCPII) resultieren, das für die Folsäureabsorption durch den Darm benötigt wird. Patienten mit Schizophrenie, die täglich Folsäure in Form von Methylfolat 15 mg zusammen mit einem herkömmlichen Antipsychotikum einnehmen, können weniger positive und negative psychotische Symptome aufweisen und schneller reagieren als Patienten, die Antipsychotika allein einnehmen.
Menschen mit Demenz haben häufig einen normalen Folatspiegel der roten Blutkörperchen und können sich bei einer Nahrungsergänzung nicht bessern. In einer prospektiven Studie mit 370 Teilnehmern verdoppelte der Mangel an Folsäure oder B12 das Risiko, an Alzheimer zu erkranken. Eine systematische Überprüfung von vier Studien fand jedoch keinen starken Beweis für die Verwendung von Folsäure mit oder ohne B12 zur Behandlung von Demenz oder anderen Formen schwerer kognitiver Beeinträchtigung. In einer doppelblinden, placebokontrollierten Studie zeigten depressive Patienten mit Demenz nach vierwöchiger Behandlung mit 50 mg Methylfolat pro Tag eine signifikante Verbesserung sowohl der Stimmung als auch des Gedächtnisses. Folsäureergänzung kann die makrozytische Anämie, die durch B12-Mangel verursacht wird, maskieren; Daher sollten die Patienten vor dem Folat auf einen B12-Mangel untersucht werden. Eine Folsupplementierung in Form von L-Methyl-Folinsäure maskiert jedoch keinen B12-Mangel und kann ohne vorherige Kontrolle der B12-Spiegel empfohlen werden.
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