In dem Beitrag, zu dem dies ein Follow-up ist, demonstrierten Serge Mitelman und seine Kollegen (um den Titel ihrer Arbeit zu zitieren) die diametrale Beziehung zwischen den Volumen der grauen und weißen Substanz bei Autismus-Spektrum-Störung (ASD) und Schizophrenie. Nun haben die gleichen Autoren eine Nachfolgeuntersuchung des zerebralen Glukosestoffwechsels bei ASD und Schizophrenie veröffentlicht.
Hirnscans wurden von 41 Patienten mit diagnostizierter Schizophrenie, 25 mit ASD und 55 gesunden Kontrollpersonen erhalten:
Die Hauptergebnisse dieser Studie, was den direkten Vergleich von Patienten mit Schizophrenie und ASD betrifft, sind zweifacher Natur: 1) Beide Gruppen zeigten vergleichbare Abweichungen von den normalen metabolischen Mustern in den meisten Regionen, die allgemein mit dem sogenannten sozialen Gehirn assoziiert sind; 2) divergente metabolische Muster, die mit der Hypothese von ASD und Schizophrenie als diametrale Trade-off-Krankheiten vereinbar sind, beschränkten sich auf ein viel begrenzteres Sortiment von Strukturen, von denen nur die anterioren cingulären, somatosensorischen und motorischen Regionen versuchsweise Rollen bekommen soziale Wahrnehmung (unten).
Quelle: Mitelman, SA, Bralet, MC., Mehmet Haznedar, M. et al. Hirnbildgebung und Verhalten (2017).
Insbesondere wurden "diametral unterschiedliche Veränderungen bei Patienten mit Schizophrenie und ASD im peri- zentrischen somatosensorischen und motorischen Kortex (Bereiche 2, 3, 4, 5), anterior cingulate (Bereiche 32, 33), frontaler Bereich 9 und Hypothalamus gefunden. Das Gesamtmuster (links) mit den oben genannten Schizophrenen und den Autisten unterhalb des Normalen ist genau das, was das diametrale Modell vorhersagt. Die Autoren berichten jedoch, dass "Schizophrenie und ASD mit einem ähnlichen Muster metabolischer Anomalien im sozialen Gehirn assoziiert sind. Unterschiedliche maladaptive Kompromisse, wie sie durch die diametrale Hypothese ihrer evolutionären Beziehung postuliert werden, können einen umschriebenen Satz von anterioren cingulären, motorischen und somatosensorischen Regionen und die spezifischen kognitiven Funktionen einschließen, die sie wahrnehmen. "
Betrachten wir einen Parallelfall: Was man das "visuelle Gehirn" nennen könnte – den Kortex, der der Verarbeitung visueller Bilder im Okzipitallappen am Hinterkopf gewidmet ist. Offensichtlich können Defizite in der visuellen Wahrnehmung sowohl durch eine Überempfindlichkeit der Netzhaut des Auges als auch durch eine Unterempfindlichkeit verursacht werden. In beiden Fällen können Veränderungen des visuellen Kortex durch solche Studien zweifelsfrei nachgewiesen werden und unter Umständen sehr ähnlich sein: Das Ergebnis wäre sicher, nämlich Defizite in der Sehschärfe. Aber die Ursachen wären diametral entgegengesetzt: Überempfindlichkeit des Auges in einem Fall, aber mangelnde Empfindlichkeit im anderen.
Nach dem diametralen Modell der Geisteskrankheit gilt das gleiche für das sogenannte soziale Gehirn: Defizite in messbaren Parametern mentalistischer Fähigkeiten, ebenso wie Defizite in der Sehleistung, könnten beide im Gehirn nachweisbar sein und in Tests nachgewiesen werden Performance. Aber die Ursachen wären diametral verschieden: Defizite im Mentalismus bei ASD und übermäßiger Mentalismus – Hyper-Mentalismus – bei psychotischen Spektrumsstörungen wie Schizophrenie.
Wie genau dies mit den in dieser Studie spezifizierten Hirnarealen zusammenhängt, bleibt abzuwarten, aber die allgemeine Feststellung, dass einige Regionen diametral entgegengesetzte Muster aufweisen, andere aber nicht, ist genau das, was Sie erwarten würden, wenn Sie ASD und Schizophrenie in ihrer Grundeinstellung als Gegenteil sehen Ursachen, wenn nicht immer in ihren manifesten Ergebnissen.
In jedem Fall liegt der wahre Test der Imprinted-Brain-Theorie darin, ihre Vorhersagen über widersprüchliche Genexpression im Gehirn mit Bereichen entgegengesetzter Gehirnfunktion in Übereinstimmung zu bringen. Hier ist der Befund bezüglich des Hypothalamus genau das, was ich angesichts des überwiegend väterlichen Genexpressionsmusters bei der Maus und des Nachweises seiner Rolle bei ASD erwartet hätte. Aber nur wenn wir die genauen Regionen kennen, in denen geprägte Gene (und X-Chromosomen, die ihnen ähnlich sind) im menschlichen Gehirn exprimiert werden, können wir auf die Bildgebung im Gehirn schauen, um die Theorie im Detail zu bestätigen oder zu widerlegen.
(Danke an Serge Mitelman für seine Hilfe.)