"Übergewichtige" Mütter und Autismus: Nicht so einfach wie es scheint

Eine der vielen ursprünglichen und kontraintuitiven Vorhersagen, zu denen die aufgeprägte Gehirntheorie führt, ist die Annahme, dass steigende Lebensstandards ein Faktor bei der Erklärung der sogenannten "Autismus-Epidemie" sein könnten (zuerst von mir in meinem Buch The Imprinted Gehirn , im Jahr 2009, und wiederholte in einem Beitrag auf dieser Website).

IGF2 ist das paradigmatisch geprägte Gen, das für einen wichtigen Wachstumsfaktor kodiert und normalerweise nur aus der Kopie des Vaters exprimiert wird. Aber bei Mäusen widerspricht ein mütterlich aktiv imprintiertes Gen, Igf2r , seinen Effekten und wischt das Wachstumshormon auf, wie in einem früheren Beitrag erklärt. Es wurde festgestellt, dass IGF2 in den Nachkommen von Frauen, die während der Schwangerschaft verhungert sind, herunterreguliert wird, und so wäre es nicht überraschend, wenn das gleiche wachstumsfördernde Gen bei Kindern von Müttern hochreguliert würde, die besser als normal gefüttert wurden . Eine aktuelle Studie mit Daten aus der Avon Longitudinal Study of Parents and Children Kohorte berichtete, dass "eine pränatale mütterliche Ernährung mit hohem Fett- und Zuckergehalt den DNA-Methylierungsstatus des IGF2- Gens bei der Geburt verändern könnte, was wiederum das Risiko erhöhen könnte für eine Reihe von psychiatrischen und Gesundheitsstörungen. "Darüber hinaus stellte eine große Studie von 1,7 Millionen dänischen Gesundheitsakten einen unzweifelhaften Zusammenhang zwischen der Geburtsgröße und dem Risiko für psychische Erkrankungen her: Größere Babys waren anfälliger für ASD , aber kleinere zu PSD, genau wie von der Theorie des eingeprägten Gehirns vorhergesagt.

Jetzt berichtet eine neue meta-analytische Studie

verglichen mit Kindern, deren Mütter normalgewichtig waren, haben Kinder, die von übergewichtigen und fettleibigen Müttern geboren wurden, ein 28% bzw. 36% höheres Risiko, an ASD zu erkranken. Die mütterliche Untergewichtung war nicht mit einem erhöhten ASD-Risiko assoziiert. Es wurde eine lineare Dosis-Wirkungs-Beziehung gefunden, mit dem Risiko, dass ASD um 16% für jedes 5-kg / m2-Inkrement des mütterlichen BMI im Vergleich mit dem normalen Gewicht anstieg.

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Quelle: Wikimedia Commons

BMI steht für Body-Mass-Index und ist definiert als Ihr Gewicht dividiert durch Ihre Größe im Quadrat, was das Diagramm links ergibt. Der Begriff wurde 1972 von Ancel Keys, dem Forscher für Ernährung und öffentliche Gesundheit, geprägt, der ausdrücklich erklärte, dass er nur für Bevölkerungsstudien geeignet sei und nicht für die individuelle Diagnose verwendet werden sollte.

Das Problem, das sich daraus ergeben kann, zeigen einige bekannte Hollywood-Schauspieler, die alle auf dem Höhepunkt ihrer Karriere standen und laut der Sunday Times vom 28. Juli 2002 alle BMIs über 30 hatten und daher "fettleibig" waren: Arnold Schwarzenegger, 257 £, 6 Fuß 2 Zoll = BMI 33; Tom Cruise, 201 £, 5 ft 7ins = BMI 31,5; und Sylvester Stallone, 228 Pfund, 5 Fuß 9 Pfund = BMI 33,7.

Quelle: C. Badcock

Ikonische moderne Männer scheinen nicht direkt relevant zu sein, und Sie können das Problem umgehen, indem Sie verschiedene BMIs für Männer und Frauen haben. Eine prähistorische Frauenikone wie die Dolní Věstonice Venus, eine Figur, die vor 28.000 Jahren entstand und links abgebildet ist, befindet sich eindeutig im "adipösen" Quadranten für BMI. Ihr Hüft-Hüft-Verhältnis (WHR) ist jedoch eine ganz andere Sache. Wie ich in einem früheren Post erklärt habe, korreliert WHR stark mit der Fettverteilung im Körper. Und wie diese Figur auch zeigt, stimulieren Östrogene Frauen, Fett an Gesäß, Oberschenkeln und Brüsten zu deponieren. WHR ist für die Geschlechter vor der Pubertät ähnlich, aber danach reichen Frauen von 0.67-0.8, während Männer von 0.85-0.95 gehen. Das Risiko von Krankheiten, die mit Fettleibigkeit in Zusammenhang stehen, wie Diabetes, Bluthochdruck und Herzkrankheiten, variieren mit der WHR, so dass es auch in dieser Hinsicht ein guter Indikator für die Gesundheit ist. In der Tat, höhere WHR gibt ein erhöhtes Risiko für den Tod bei Frauen unabhängig von ihrem Gewicht. Und wie ich bereits in der früheren Veröffentlichung bemerkt habe, korrelieren niedrigere WHRs bei Frauen mit höheren IQs bei ihren Kindern. Interessanterweise hat diese Figur einen geschätzten WHR von 0,7, was der Wert ist, der von Richtern beiderlei Geschlechts bevorzugt wird, die weibliche Körperprofile mit unterschiedlichen Gewichten und WHRs betrachten. Also, was auch immer ihr BMI ist, dieses Venus WHR ist in etwa richtig.

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Und wie dieser vermeintliche Fruchtbarkeitsfetisch auch nahelegt, geht Fettigkeit mit Fruchtbarkeit einher: Normalgewicht US-Frauen durchschnittlich 3,2 Kinder, Übergewicht / Fettleibigkeit 3,5. Bei den Ache-Jägern und -Sammlern wurde festgestellt, dass das Durchschnittsalter, in dem die Frauen geboren wurden, dem Alter entsprach, in dem sie das mittlere Gewicht für erwachsene weibliche Tiere in der Bevölkerung erreichten. Schwerere Frauen wurden auch gefunden, um mehr Kinder zu haben, sie näher beieinander zu haben, und Kinder zu haben, die besser als die Nachkommen leichterer Frauen überlebten. Da die mütterliche Investition in den sich entwickelnden Fötus hauptsächlich in Form von Nährstoffen erfolgt, ist es nicht überraschend, dass es das Niveau solcher Nährstoffe ist, die im Körperfett der Mutter gespeichert sind, mit anderen Worten, was für die Fruchtbarkeit entscheidend ist. So sensibel ist der weibliche Körper gegenüber Körpergewichtsschwankungen, dass manche Sportlerinnen ihre sexuellen Zyklen nach Belieben mit nur drei Pfund Gewichtsveränderung ein- und ausschalten können.

Auch wenn der BMI auf Populationen beschränkt ist, wie es Keys beabsichtigt, ist er nicht so einfach wie es scheint. Die höchste Lebenserwartung bei 2 Millionen Norwegern wurde im "übergewichtigen" Teil der Bevölkerung gefunden, das heißt bei denen mit BMI 26-28. Die "ideal schlanke", mit BMI 18-20 hatte eine niedrigere Lebenserwartung als die "fettleibigen" mit BMI 34-36, während "Untergewicht" (BMI <18,5) mit mehr Überschuss Tod als BMI 30-35 verbunden war.

Als ich dies den Studenten erklärte, spekulierte ich, dass der Grund dafür sein könnte, dass ein schweres Gewicht einem Menschen angesichts einer Operation oder einer schweren Krankheit im späteren Leben besser standhalten würde, ohne zu träumen, dass genau das mit mir passieren würde. Eine radikale Krebsoperation reduzierte mein Gewicht um 25%, mein BMI von einer "fettleibigen" 30 auf eine "normale" 22 und nahm 6 Zoll von meiner Taille weg. Hätte ich mit einem idealen BMI begonnen, wäre ich gefährlich untergewichtig geworden. Außerdem konnte ich mein Gewicht nur stabilisieren, indem ich die "ungesunde" fettreiche, stärkehaltige und zuckerhaltige Diät zu mir nahm, die für Fettleibigkeit verantwortlich gemacht wurde.

Eine 10-jährige WHO-Studie von 140.000 Menschen in 38 Ländern auf 4 Kontinenten im Jahr 2001 sah einen Anstieg des BMI in Verbindung mit Abnahmen von Bluthochdruck und Cholesterin und schlussfolgerte: "Diese Fakten sind schwer zu versöhnen" mit der konventionellen Weisheit, insbesondere im Hinblick auf Die Tatsache, dass die durch Fettleibigkeit bedingte Zunahme der Sterblichkeitsrate nicht eingetreten ist, und die Lebenserwartung verbessert sich weiter, während das durchschnittliche Körpergewicht in den Industrieländern zunimmt. In der Tat wurden 2006 20 Adipositas-Experten zitiert, dass Beweise, dass träges Leben und Junk-Food zur Adipositas beitragen, "weitgehend umständlich" seien, während großangelegte Langzeitstudien von kalifornischen Frauen und indianischen Kindern keine Gesundheitsgewinne oder signifikante Reduktionen gefunden haben Körperfett durch "gesunde Ernährung".

In den Augen von J. Eric Oliver zitiert in Scientific American für Juni 2005:

Eine relativ kleine Gruppe von Wissenschaftlern und Ärzten, von denen viele direkt von der Gewicht-Verlust-Industrie finanziert wurden, hat eine willkürliche und unwissenschaftliche Definition von Gewicht und Fettleibigkeit geschaffen. Sie haben Behauptungen aufgebauscht und Statistiken über die Folgen unserer zunehmenden Gewichte verzerrt, und sie haben die komplizierten Gesundheitsrealitäten, die mit Fett verbunden sind, weitgehend ignoriert.

Wie dick Sie normalerweise sind, hängt weitgehend von Ihren Genen ab: Der BMI von adoptierten Kindern ähnelt biologischen, nicht adoptierten Eltern, und Zwillingsstudien legen eine Erblichkeit von 70% des BMI nahe, wobei die gemeinsame Umgebung wenig oder keine Wirkung hat. Rasse / ethnische Zugehörigkeit ist auch ein Faktor: In den USA sind mexikanisch-amerikanische Frauen 30% häufiger als Weiße adipös und schwarze Frauen doppelt so wahrscheinlich.

Quelle: Wikimedia Commons

In der Tat ist das Risiko für Typ-2-Diabetes und die damit häufig einhergehende "Fettleibigkeit" in der Tat ein entwickelter Faktor zur Förderung des Fettzuwachses und der effizienten Verwendung von Nahrungsmitteln in Zeiten des Überflusses mit Überlebenswert für Mangelperioden. Der Mangel an Massenhungern in Europa seit dem 17. Jahrhundert könnte die geringe Inzidenz von Diabetes bei einheimischen Europäern erklären, dank der Selektion dagegen, aber die Wahrscheinlichkeit, dass der Pazifik von hungernden Überlebenden epischer Kanufahrten bevölkert wird, könnte erklären, warum die Prävalenz so hoch ist Nachkommenschaft. Vor allem stieg die Häufigkeit dieser Spätstörung von Null auf der Insel Nauru im Jahr 1952 auf 41% im Jahr 2002, wobei zwei Drittel aller Nauruer über 55 Diabetiker waren und 70% im Alter von über 70 Jahren nach der Entdeckung von Phosphaten und Umwandlung des Lebensstils der Insulaner in einen wohlhabenden westlichen (oben links).

Die Nauru-Geschichte verkörpert die Wahrheit, dass es eine Frage der Pflege durch die Natur ist , nicht umgekehrt, wie es so oft behauptet wird. Die westliche Ernährung von Nauruans verursacht tatsächlich eine Epidemie von Typ-2-Diabetes, aber nur weil Nauruer genetisch prädisponiert sind, weil sie von Gründern abstammen, die so fett werden können, dass sie den Hunger auf Kanus überleben Pazifik.

Genau das gleiche gilt für mütterliche "Fettleibigkeit" und ASD-Risiko. Moderne Lebensweise und Ernährung haben in vielen modernen westlichen Frauen unzweifelhaft mehr Ressourcen für die Entwicklung während der Schwangerschaft freigesetzt, aber dies hat eher den väterlichen Genen im Fötus und der Plazenta als den mütterlichen Genen zugutekommen. Als Ergebnis könnte eine Mutter – egal was ihr BMI – die väterlichen wachstumsfördernden Gene eines Kindes für den größten Teil ihres späteren Wachstums und des damit verbundenen Risikos von ASD verantwortlich machen: mit anderen Worten, die Gene, für die sie effektiv das sprichwörtliche Freie zur Verfügung stellt Mittagessen, dank der Tatsache, dass nur die Mutter die biologischen Kosten für Schwangerschaft und Stillzeit trägt. Und da solche Gene wie IGF2 normalerweise nur aus der Kopie des Vaters exprimiert werden, ist es natürlich nicht überraschend, dass die väterliche Fettleibigkeit auch mit dem ASD-Risiko in Verbindung gebracht wurde. In der Tat, wie die Meta-Analyse, die ich zitiere betont, "Studien auch vorgeschlagen, dass, wenn für väterliche und andere Störfaktoren angepasst, das Risiko von Autismus bei Kindern mit übergewichtigen Müttern abgeschwächt wurde."

(Dank an Amar Annus, der mich darauf aufmerksam gemacht hat, und an Randy Jirtle.)