Ernährungsempfehlungen sind charakteristisch faddish, wie durch Flip-Flops veranschaulicht wird, ob man Vitamine nimmt. Jetzt können die Forscher besser verstehen, wie die Ernährung mit Genen interagiert und nicht nur einzelne, sondern auch zukünftige Generationen beeinflusst.
Warum Folsäure für Schwangere?
Es gibt eine Menge Hype über Lebensmittel, die Gesundheit fördern und vieles davon stellt sich als falsch heraus. Vor einem Jahrzehnt wurde uns gesagt, dass wir Vitamine – vor allem Vitamin C und E in Kombination – einnehmen sollten, um das Immunsystem zu stärken und die Gesundheit und Langlebigkeit zu verbessern. Nun hat eine sorgfältige Forschung ergeben, dass solche Vitaminergänzungen keinen gesundheitlichen Nutzen haben, der sich in besseren Gesundheitsergebnissen oder erhöhter Langlebigkeit niederschlägt.
Schwangere, die Folsäure nehmen, gebären jedoch Babys, die deutlich weniger Geburtsfehler aufweisen. Lange nachdem diese Assoziation nachgewiesen wurde, konnten die medizinischen Forscher nicht erklären, wie Folsäure kongenitale Anomalien verhinderte.
Nun hat sich herausgestellt, dass Folsäure Acetylgruppen liefert, die Segmente der DNA markieren und deren Expression verhindern (1). Diese epigenetischen Markierungen haben lebenslange Auswirkungen auf die Genexpression und können sogar auf nachfolgende Generationen übertragen werden.
Die Begründung lautet also, dass die Ernährung der Mutter die Genexpression in den Nachkommen beeinflusst, so dass eine Diät mit wenig Acetylgruppen die Wahrscheinlichkeit von Gendefekten erhöht. Folsäure verringert die Wahrscheinlichkeit solcher Probleme.
Tierstudien haben den Einfluss von mütterlichen (und sogar väterlichen) Diäten auf die Neigung von Nachkommen zur Gewichtszunahme untersucht, um zu verstehen, wie Fettleibigkeit und damit verbundene Stoffwechselstörungen von einer Generation zur nächsten weitergegeben werden.
Forschung zur diätetischen Einschränkung und Überfütterung
Wenn weibliche Mäuse während des letzten Drittels ihrer Schwangerschaft unterernährt sind, werden ihre Nachkommen eher fettleibig. Eine adaptive Begründung dafür ist, dass die mütterliche Umgebung verwendet wird, um einen Überblick über die Nahrungssituation zu geben, die eine Maus nach der Geburt wahrscheinlich erleben wird. Diejenigen, die unterernährt sind, reagieren darauf, Energie zu sparen, und diese Neigung bleibt während des ganzen Lebens bei ihnen, was sie zu einem Risiko für Fettleibigkeit macht, wenn sie mit einer normalen Menge an Nahrung gefüttert werden.
Solche Tierversuche wurden von Phänomenen inspiriert, die die niederländische Hungersnot 1944 betrafen, als die Deutschen Nahrungsmittellieferungen als Repressalien für Aktivitäten des niederländischen Widerstands blockierten.
Es überrascht nicht, dass die Nachkommen der Mütter, die während des Hungerwinter schwanger waren, ein geringeres Geburtsgewicht hatten. Erstaunlich ist, dass die Enkelkinder trotz der normalen Ernährung ihrer Mütter während ihres ganzen Lebens leichter waren. Dies deutet auf einen generationenübergreifenden Einfluss der Ernährung auf das Geburtsgewicht hin. Mit anderen Worten markiert Hunger die DNA in einer Weise, die über die Keimbahn an nachfolgende Generationen übertragen wird.
Diese Interpretation wurde durch Experimente an Ratten unterstützt, die durch eine proteinarme Diät vor und während der Schwangerschaft unterernährt waren. Ein niedriges Geburtsgewicht wurde auch in der zweiten Generation beobachtet.
Die Forschung hat auch festgestellt, dass Menschen eine geringere Lebenserwartung haben, wenn ihre Großeltern in der Kindheit unterernährt waren, insbesondere in der Zeit vor der Pubertät (9-12 Jahre für Jungen und 10-12 Jahre für Mädchen, 2).
Wenn weibliche Mäuse eine fettreiche Diät erhielten, waren ihre Nachkommen länger und auch Insulin-unempfindlich (das ist ein Risiko für Diabetes und Fettleibigkeit). Wiederum wurden diese Anomalien über zwei Generationen übertragen.
Außerdem wurden sie von Vätern zusätzlich zu Müttern übertragen. Die Auswirkungen waren größer, wenn weibliche und männliche Nachkommen von Müttern mit einer fettreichen Ernährung zusammen gezüchtet werden (3). Dies zeigt, dass die Effekte über die DNA übertragen werden und nicht nur auf die Umgebung der Gebärmutter zurückzuführen sind.
Diese Effekte wurden einer veränderten Methylierung von Gonadotrophin-Rezeptoren in den Gehirnen der Mäuse zugeschrieben.
Schwedisches Fest und Hungersnot
Die Forschung zur Hungersnot von 1944 hat eine wichtige Einschränkung. Angesichts der Tatsache, dass die Zellen, die die Eier, die sich zu Enkeln entwickeln, bereits in der Gebärmutter vorhanden sind, ist es unmöglich, Effekte der Gebärmutterumgebung auszuschließen. Aus diesem Grund waren Forscher bestrebt, schwedische Steuerregister zu betrachten, die Informationen über Feste und Hungersnöte über längere historische Zeiträume liefern, und sie konzentrierten sich auf Männer, um die Komplikationen der Gebärmutterumgebung zu vermeiden (4).
Die Forscher verwendeten Steueraufzeichnungen, um die Verfügbarkeit von Nahrungsmitteln in verschiedenen Jahren zu schätzen und konzentrierten sich auf die Wachstumszeit vor der Pubertät, die für die Reifung der Samenzellen wichtig ist. Sie fanden heraus, dass, wenn Essen in diesem Lebensabschnitt reichlich vorhanden war, die Enkel eines Mannes viermal so wahrscheinlich an diabetesbedingten Ursachen sterben würden. Umgekehrt, wenn die Nahrung während der kritischen Wachstumsphase kurz war, waren die Söhne eines Mannes weniger wahrscheinlich an Herz-Kreislauf-Erkrankungen gestorben.
Solche Befunde deuten darauf hin, dass diätetische Einflüsse auf epigenetischen Veränderungen beruhen können, die über Generationen hinweg durch die Keimbahn übertragen werden (dh genetisches Material in Spermien).
Was das alles bedeutet
Die plausibelste Erklärung für solche Befunde ist, dass unsere DNA durch Ernährung auf sinnvolle Weise verändert werden kann, um Nachkommen und nachfolgende Generationen zu erzeugen, die unter Bedingungen der Nahrungsknappheit bzw. der Abundanz besser arbeiten können.
Dieser Ansatz hat zu einer völlig neuen Sichtweise auf Krankheiten und Therapien geführt. Wir beginnen zu verstehen, warum Folsäure Geburtsfehler verhindert. Gleichzeitig stehen wir an der Schwelle zu einer schönen neuen Welt gezielter diätetischer Maßnahmen für Krankheiten.
Daher die Verwendung von SAMe, einem Nahrungsergänzungsmittel, zur wirksamen Behandlung von Osteoarthritis-Schmerzen (5).
Darüber hinaus erzeugt der Brokkolikonsum epigenetische Veränderungen der Blutzellen innerhalb von sechs Stunden. Solche Veränderungen hemmten das Wachstum von Krebs bei Mäusen (6).
Wenn wir weise essen, profitieren wir nicht nur von uns selbst, sondern auch von zukünftigen Generationen der Menschheit.
Quellen
1 Moore, DS, (2015). Das sich entwickelnde Genom: Eine Einführung in die Verhaltensepigenetik. New York: Oxford Universitätspresse.
2 Franklin, TB und Mansuy, IM (2010). Epigenetische Vererbung bei Säugetieren: Beweise für die Auswirkungen von negativen Umwelteinflüssen. Neurobiologie der Krankheit, 39, 61-65.
3 Dunn, GA und Bale, TL (2009). Mütterliches hohes Fett fördert die Körperlänge und Insulinunempfindlichkeit in Mäusen der zweiten Generation. Nature Genetics, 8, 59-65.
4 Kaati, G., Bygren, LO und Edvinsson, S. (2002). Die kardiovaskuläre und diabetesbedingte Mortalität wird durch die Ernährung während der langsamen Wachstumsphase der Eltern und Großeltern bestimmt. Europäisches Journal der menschlichen Genetik, 10, 684.
5 Najm, WI, et al. (2004). S-Adenosylmethionin (SAMe) gegen Celecoxib zur Behandlung von Osteoarthritis-Symptomen. BMC Muskel-Skelett-Erkrankungen, 5. http: www.biomedcentral.com/1471-2474/5/6
6 Dashwood, RH und Ho, E. (2007). Diätetische Histon-Deacetylase-Inhibitoren: von Zellen über Mäuse bis zum Menschen. Seminare in der Krebsbiologie, 17, 363-369.
