Ist Licht, das dich wach hält?

Viele Menschen fragen sich, warum sie nicht schlafen können, aber für Neurowissenschaftler kann die interessantere Frage sein, warum wir jemals aufwachen. "Natürlich würden wir immer schlafen", sagt Jerome Siegel, Professor für Psychiatrie am Semel-Institut für Neurowissenschaften und menschliches Verhalten an der UCLA. Siegel und andere Forscher haben die "wach bleiben" -Zentren im Gehirn lokalisiert, die uns aus der ewigen Schläfrigkeit herausziehen. Diese Zentren befinden sich im Hypothalamus und im Hirnstamm. Ein komplexer Cocktail von Neurotransmittern reguliert sie. Die Neurotransmitter umfassen Acetylcholin, Norepinephrin, Serotonin und Histamin.

Aber einige Wissenschaftler, einschließlich Siegel, denken, dass ein anderer Neurotransmitter Hypocretin (auch Orexin genannt) die Hauptchemikalie ist, die den "Wachknopf" im Hypothalamus drückt. "… [O] rexin flutet das Gehirn und weckt uns auf", sagt Siegel. Hirnzellen, die Hypocretin produzieren, sind normalerweise während des Wachzustands aktiv und inaktiv während des Schlafs. Während der wachen Stunden steigt der Hypocretinspiegel, der "Schlafdruck" steigt, oder die Notwendigkeit zu schlafen.

Aber wie jeder ruhelose Schläfer bestätigen kann, können eine Reihe von Umweltfaktoren – einschließlich Temperatur, Lärm und hellem Licht – den Schlaf stören, egal wie groß das Bedürfnis ist, einige heißbegehrte ZZZs zu fangen. Helles Licht kann ein großer Schlaf-Räuber sein. Es erregt uns. Es kann uns wach halten. Für Neurowissenschaftler stellt diese Tatsache eine wesentliche Frage: Wie beeinflusst helles Licht Schlaf, Wachzustand und ihre Ursache: Hypocretinspiegel im Schlafzentrum des Gehirns?

Jetzt haben Forscher an der UCLA die Gruppe von Neuronen identifiziert, die vermittelt, ob Licht uns erregt. Siegel und Kollegen berichten in der Onlineausgabe des Journal of Neuroscience vom 26. Oktober, dass die Zellen, die für eine lichtinduzierte Erregungsreaktion notwendig sind, im Hypothalamus lokalisiert sind und dass diese Zellen Hypocretin freisetzen.

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Um diese Schlussfolgerung zu ziehen, untersuchten die Forscher die Verhaltensfähigkeiten von Mäusen, die ihr Hypocretin genetisch "ausgeknockt" hatten (KO-Mäuse) und verglichen sie mit den Aktivitäten von normalen Wildtyp-Mäusen (WT), die noch ihre Hypocretin-Neuronen hatten. Die Forscher testeten die beiden Gruppen, während die Tiere eine Vielzahl von Aufgaben sowohl in hellen als auch in dunklen Phasen durchführten. Die Studie zeigte, dass die Tiere, die kein Hypocretin hatten, im Licht nicht wach bleiben konnten, während jene, die es hatten, eine intensive Aktivierung bestimmter Hypothalamuszellen im Licht zeigten, aber nicht während sie im Dunkeln wach waren.

"Die Ergebnisse legen nahe, dass die Verabreichung von Hypocretin und die Stärkung der Funktion von Hypocretinzellen die lichtinduzierte Erregungsreaktion verstärken wird", sagte Siegel in einer kürzlich veröffentlichten Pressemitteilung. "Umgekehrt wird die Blockade ihrer Funktion durch die Gabe von Hypocretin-Rezeptor-Blockern diese Reaktion reduzieren und dadurch Schlaf induzieren." Diese Erkenntnisse weisen den Weg zu neuen Behandlungsmethoden für Schlafstörungen und möglicherweise für jahreszeitlich bedingte Depressionen, die am stärksten von Licht beeinflusst werden .

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Glaube Brynie. 101 Fragen über Schlaf und Träume, die dich wachhielten Nächte … bis jetzt.

Glaube Brynie. Gehirn Sinn.

T. Deboer, S. Overeem, NAH Visser, et al. "Konvergenz von zirkadianen und Schlafregulationsmechanismen auf Hypocretin-1", Neuroscience (Juli 2004), S. 727-732.

Ronald McGregor, Ming-Fung Wu, Grace Barber, Lalini Ramanathan und Jerome M. Siegel. "Hochspezifische Rolle von Hypocretin (Orexin) Neuronen: differentielle Aktivierung als eine Funktion der täglichen Phase, Operantenverstärkung versus Operantenvermeidung und Lichtlevel", Journal of Neuroscience , 26. Oktober 2011, 31 (43): 15455-15467.