Null Motivation zu trainieren? Dopaminrezeptoren könnten der Grund sein

Das Striatum (in rot) befindet sich in den Basalganglien. Das Striatum enthält D2-Typ (D2R) Dopamin-Rezeptoren, die körperliche Bewegung belohnen und die anfängliche Motivation auslösen, Ihren Körper freiwillig zu bewegen.

Quelle: Life Science Datenbanken / Wikimedia Commons

Chronisch inaktive Mäuse, die eine ungesunde Ernährung zu sich nehmen und fettleibig werden, zeigen nach einem neuen Bericht des National Institute of Health (NIH), der gestern in der Fachzeitschrift Cell Metabolism veröffentlicht wurde, sehr wenig Motivation, ihren Körper zu bewegen.

Interessanterweise sind die Forscher der Ansicht, dass die fehlende Bewegungsmög lichkeit primär auf verformbaren Veränderungen der D2-Dopamin bindenden Rezeptoren (D2R) im Striatum der Basalganglien beruht – nicht nur aufgrund von Übergewicht oder fehlender Willenskraft.

Obwohl es sich um eine Tierstudie handelt, handelt es sich bei diesen bahnbrechenden Erkenntnissen um eine Nachfolgeuntersuchung, die bereits zu Beginn dieses Jahres am NIH durchgeführt wurde. Die initiale Studie identifizierte einen korrelativen Zusammenhang zwischen einer Beeinträchtigung dopaminerger Signalwege (die das "Belohnungsmolekül" Dopamin an Rezeptoren liefern) im Striatum und chronischer Inaktivität.

Dopaminrezeptoren im Striatum lösen Belohnungsgefühle aus, die Ihr Gehirn dazu bringen, "do it more" zu sagen. Dies hilft, sowohl positive Lebensweisen, die Gewohnheiten werden, als auch schädliche Süchte zu verdrahten. In früheren Studien wurden Fehlfunktionen der Basalganglien mit Parkinson– und Huntington-Erkrankungen, Autismus-Spektrum-Störungen (ASD), Zwangsstörungen (OCD), Tourette-Syndrom und anderen neuropsychiatrischen Störungen in Verbindung gebracht.

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Wenn Sie wie Hunderte von Millionen von Menschen auf der ganzen Welt sind … Die Chancen stehen gut, dass Sie einen Neujahrsvorsatz treffen, um 2017 gesündere Lebensgewohnheiten anzunehmen.

Unglücklicherweise sind die Chancen, mit der Übungsauflösung lange genug zu bleiben, um mäßige bis starke körperliche Aktivität (MVPA) zu einer täglichen Gewohnheit zu machen, statistisch gering. Aber es gibt Hoffnung! Wegen der Neuroplastizität Ihrer Basalganglien fanden die NIH-Forscher heraus, dass Dopaminrezeptoren formbar sind und neu geformt und umverdrahtet werden können, wenn Sie mit leichten Verbesserungen bei Ernährung und Bewegung lange genug bleiben, um eine Aufwärtsspirale innerhalb des Striatum-Kreislaufs zu erzeugen. Dies verbessert die Dopamin-D2R-Bindung und sorgt dafür, dass Schweiß sich gut anfühlt und Sie mehr trainieren möchten.

Bis vor kurzem würden die meisten Experten einen Mangel an Willenskraft dafür verantwortlich machen, dass sie der Hauptschuldige für Menschen sind, die nicht motiviert bleiben, sich an ein Trainingsprogramm zu halten. Jetzt scheint es zum ersten Mal so zu sein, dass Anomalien in der D2R-Dopamin-Signalübertragung, die im Striatum der Basalganglien wurzeln, erklären könnten, warum einige von uns anfälliger für Stubenhocker sind als andere.

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Alle Tiere (einschließlich Menschen) suchen Vergnügen und meiden Schmerzen. Ohne eine korrekte Dopamin-Signalübertragung ist es unmöglich, dass sich Bewegung wie eine angenehme oder lohnende Erfahrung anfühlt. Wenn Ihre D2-Typ-Dopaminrezeptoren dysfunktional sind, kann körperliche Aktivität auf neurobiologischer Ebene sehr unangenehm werden. Obwohl das Training für manche "Runner's High" schafft, hilft diese Forschung zu erklären, warum die Verbindung zwischen Bewegung und Wohlfühlen kein universelles Phänomen ist, das über Endorphine oder Endocannabinoide hinausgeht.

In einer Mitteilung an Cell Press sagte der leitende Autor der Studie, Alexxai V. Kravitz, ein Ermittler in der Abteilung für Ess- und Suchtkrankheiten, Abteilung für Diabetes, Endokrinologie und Adipositas am NIH:

"In vielen Fällen wird Willenskraft als eine Möglichkeit zur Verhaltensänderung aufgerufen. Aber wenn wir die zugrundeliegende physische Basis für dieses Verhalten nicht verstehen, ist es schwer zu sagen, dass Willenskraft allein es lösen kann.

Wir wissen, dass körperliche Aktivität mit einer insgesamt guten Gesundheit verbunden ist, aber es ist nicht viel darüber bekannt, warum Menschen oder Tiere mit Fettleibigkeit weniger aktiv sind. Es gibt eine allgemeine Überzeugung, dass sich übergewichtige Tiere nicht so viel bewegen, weil das Tragen von zusätzlichem Körpergewicht körperlich behindernd ist. Aber unsere Ergebnisse legen nahe, dass die Annahme nicht die ganze Geschichte erklärt.

Andere Studien haben Dopamin-Signaldefekte mit Fettleibigkeit in Verbindung gebracht, aber die meisten von ihnen haben sich die Belohnungsverarbeitung angeschaut – wie sich Tiere fühlen, wenn sie verschiedene Nahrungsmittel essen. Wir haben uns etwas Einfacheres angeschaut: Dopamin ist für Bewegung wichtig, und Fettleibigkeit ist mit Bewegungsmangel verbunden. "

Kravitz andere Forschung konzentriert sich auf Basalganglien Schaltungen und wie sich ihre Funktion aufgrund von Einflüssen wie Fettleibigkeit, Sucht, Depression und Parkinson-Krankheit verändert.

Als Kravitz vor einigen Jahren begann, Adipositas-Forschung zu betreiben, war er überrascht, ähnliche Muster des Bewegungsverhaltens zwischen fettleibigen Mäusen und Labormäusen mit Parkinson-Krankheit zu entdecken. Basierend auf dieser zufälligen Beobachtung stellte er die Hypothese auf, dass der Grund dafür, dass sowohl fettleibige als auch Parkinson-Mäuse inaktiv waren, auf der Dysfunktion ihres Dopaminsystems beruhte.

Nach der Analyse von sechs verschiedenen Komponenten in den Dopamin-Signalwegen bei Labortieren wiesen Kravitz und Kollegen darauf hin, dass inaktive, fettleibige Mäuse Defizite im D2-Dopamin-Rezeptor, aber nicht im D1-Rezeptor aufwiesen. Obwohl andere Faktoren in diesem Prozess am wahrscheinlichsten beteiligt sind, ist das Defizit in D2R ausreichend, um das Fehlen von Aktivität bei übergewichtigen Mäusen zu erklären, folgerten die Forscher.

"Striosome-Dendron Bouquets" in den Basalganglien können die freiwillige Bewegung vorantreiben

Die neuesten Erkenntnisse von Kravitz et al. auf D2-Typ Dopaminrezeptoren und Inaktivität Schwalbenschwanz mit Forschung von MIT Neurowissenschaftler, die Dopaminrezeptoren im Striatum als assoziiert mit Entscheidungen, die eine "Kosten-Nutzen-Analyse". Ich berichtete über diese Ergebnisse in einem September 2016 Psychologie Today Blog-Post "Studie untersucht die Schaltkreise der emotionalen Entscheidungsfindung im Gehirn."

Die MIT-Forscher verwendeten eine revolutionäre Technik, die am Massachusetts Institute of Technology als "Expansionsmikroskopie" entwickelt wurde, um einen direkten Kommunikationsweg zum Striatum heranzuziehen, der direkt mit einem anderen komplexen Dopamin-betriebenen Subsystem in den Basalganglien verbunden ist.

Die Forscher prägten dieses Subsystem zu einem "Striosomendendron-Bouquet". Der Cluster von Neuronen in diesem Strauß ist an Entscheidungen beteiligt, die jede Art von "Kosten-Nutzen-Analyse" erfordern, bei der Sie die Vor- und Nachteile einer möglichen Entscheidung mit pragmatischen Methoden abwägen Begründung kombiniert mit einem Bauchgefühl der emotionalen Belastung, die mit einer bestimmten Wahl verbunden ist.

Diese Studie wurde von Ann Graybiel, Professor am MIT und Mitglied des McGovern Institute for Brain Research, geleitet. In einer Stellungnahme zum MIT sagte Graybiel, dass das Striosom-Dendron-Bouquet auch ein potenzielles Ziel für die Behandlung der neuralen Degeneration bei Parkinson-Krankheit sein könnte. Bitte nehmen Sie sich ein paar Minuten Zeit, um dieses YouTube-Video von Ann Graybiel zu sehen, in dem sie ihre Forschung zu den Basalganglien am MIT beschreibt.

Wenn Sie dabei bleiben, können Habitual Lifestyle Choices Ihre Dopamin-Rezeptoren neu starten

Die neuesten Erkenntnisse über die Fähigkeit von D2-Typ-Dopaminrezeptoren, die Motivation von jemandem, seinen Körper zu bewegen, zu erhöhen oder zu verringern, liefern eine neurowissenschaftliche Erklärung, warum es für manche Menschen ein harter Kampf ist, ihre Motivation körperlich aktiv zu machen durch schiere Willenskraft.

Hoffentlich werden diese neuen empirischen Beweise moralische Urteile und alle Stigmata reduzieren, die übergewichtig sind und körperliche Aktivität vermeiden. Die wissenschaftlichen Beweise deuten darauf hin, dass ein Mangel an Motivation zu körperlicher Betätigung tiefe neurobiologische Wurzeln hat und weit darüber hinaus geht, einfach "faul" zu sein.

Nichtsdestoweniger, die beste Nachricht der neuesten Forschungsergebnisse des NIH ist, dass die Dysfunktion der D2-Typ Dopaminrezeptoren nicht in Stein gemeißelt ist. Durch allmähliche Steigerung der körperlichen Aktivität, eine gesündere Ernährung und etwas an Gewicht zu verlieren, scheinen die Basalganglien neu zu starten und die Dopaminrezeptoren aufzuwachen. Dies startet den biologischen Belohnungsmechanismus, der jemanden dazu bringen kann, seinen Körper freiwillig zu bewegen.

Zukünftige Forschungen von Kravitz und seinem Team am NIH werden sich darauf konzentrieren, wie der Verzehr einer ungesunden "obesogenen" Diät die Dopamin-Signalübertragung beeinflusst. Die Forscher planen außerdem zu untersuchen, wie lange es dauert, bis übergewichtige Mäuse wieder höhere Motivation erreichen und aktiv werden, sobald sie anfangen, sich gesünder zu ernähren, sich mehr bewegen und abnehmen. Bleib dran!