Mit drei aktuellen Studien, die Gehirnerschütterungen mit zukünftigen degenerativen Gehirnerkrankungen in Verbindung bringen, gibt es eine große Frage, die sich Kampfärzte, Sportler und andere Hirnverletzte stellen müssen: "Was kann mit unseren Gehirnen passieren?"
Es ist eine kritische Frage, denn wir müssen wissen, wie sich diese Störung entwickelt, um zu wissen, wie sie verhindert werden kann.
Leider haben wir zu dieser Zeit nur Theorien. Aber sie sind zumindest ein Ausgangspunkt.
John Medina, Autor des Bestsellers "Brain Rules", hat ausführlich über einige Theorien der chronischen traumatischen Enzephalopathie (CTE) geschrieben, und ein großer Teil dieser Kolumne wird seine Ergebnisse in einer 13-teiligen Serie zusammenfassen von Posts auf seiner Blog-Seite "Brainstorm": http://blog.spu.edu/brainstorm/
Ursprünglich glaubten wir, dass die ursprüngliche Hirnverletzung die Ursache für CTE war. Wenn unsere Gehirne von Straßenbomben im Irak oder frontalen Zusammenstößen mit einem entgegenkommenden Linebacker erschüttert werden, entsteht Schaden, weil das Innere unseres Schädels genauso hart ist wie das Äußere. Nervengewebe wird durch den Schlag geschoren oder gegen die Innenseite des Schädels geschabt, was zu dauerhaften Schäden führt.
Aber auch dauerhafte Schäden erklären nicht den fortschreitenden Charakter von CTE, beginnend mit Kopfschmerzen und führt zu kognitiven Beeinträchtigungen und schließlich zu Demenz und Tod. Was verursacht das?
Eines der Kennzeichen von CTE ist, dass das Gehirn verworrene Knoten eines Proteins namens Tau enthält. Dieses Protein ist eine normale Komponente von Neuronen. In der Tat wurde es mit einer Nahrungszufuhrlinie verglichen, die den Gehirnzellen Nährstoffe liefert. Wenn die Versorgungsleitung nach einer Theorie unterbrochen wird, beginnen die Gehirnzellen aufgrund von Mangelernährung zu sterben.
Aber Tau hat eine andere Funktion, die die Zellwände von Neuronen zusammenhält. Wenn der Tau zu klumpen beginnt, verlieren die Zellwände ihre Form und beginnen zu kollabieren, dann zu lecken. Dies erlaubt einer salzigen Sole außerhalb des Neurons, in die Zellen einzudringen, sie zu schädigen und schließlich zu töten, gemäß einer zweiten Theorie.
Eine dritte Theorie beinhaltet eine spezialisierte Gruppe von Zellen, die Mikrogliazellen genannt werden. Dies sind Schadensbeherrscher, die bei der Suche nach Problemen wie fremden Organismen, beschädigten Zellen oder lokalen Verletzungen um Ihr gesamtes Gehirn herum wandern können. Dann bieten sie eine Schadenskontrolle, indem sie eine ganze Reihe chemischer Moleküle freisetzen, von denen einige die Eindringlinge zerstören und einige die Heilung fördern. Das Problem kommt jedoch mit den wiederholten Verletzungen, nach dieser Theorie. Die Mikrogliazellen, die bei einer vorangegangenen Verletzung teilweise aktiviert wurden, treten immer wieder in Aktion. Schließlich passen sie sich an wiederholte Verletzungen an, indem sie die ganze Zeit teilweise aktiviert bleiben, ein Status, der als "Priming" bekannt ist. Dies kann ein Teil von degenerativen Gehirnerkrankungen sein.
Schließlich beinhaltet eine vierte Theorie Mitochondrien, die winzigen Energiezentren in jeder Gehirnzelle. Es gibt einige Spekulationen, dass, wenn die Zellen nach einer Verletzung zu lecken beginnen, Kalzium eindringt. Mitochondrien, winzige, bohnenartige Strukturen, die den Zellkern umgeben und seine Zellwände bedecken, beginnen zu versuchen, das Kalzium zu essen, bis sie sich schließlich füllen und aufplatzen. Ohne diese winzigen Energiezentren (man könnte sie sich als Batterien vorstellen), beginnt die Zelle zu sterben.
Offensichtlich haben die Forscher viel mehr zu tun. CTE könnte ein Ergebnis von irgendeinem dieser Prozesse sein, es könnte eine Kombination von irgendeinem oder allen von ihnen sein, oder es könnte eine neue mechanische Funktion sein, die wir noch nicht erkannt haben.
Dies erschwert die nächste – und wichtigste – Frage: Was können wir überhaupt tun, um zu verhindern, dass CTE fortschreitet?
