Vor Jahren wurde ich einem weißen, einjährigen kastrierten männlichen Bullterrier vorgestellt, der unerbittlich seinem Schwanz nachjagte. Ich hatte gerade einen Fallbericht über einen solchen Hund gelesen, der im Journal der American Veterinary Medical Association veröffentlicht wurde. In der Tat war der Hund, auf den in dem Artikel Bezug genommen wurde, Ausstechform, die in jeder Hinsicht ähnlich war; gleiches Problem, gleiche Rasse, gleiches Alter, gleiche Farbe, gleiches Geschlecht und Neutrum.
Dieser "Zufall" bestätigte mir, dass das Problem genetisch bedingt war und begann, was zu einer 30-jährigen Studie dieses Problems in der Rasse führte. Zunächst dachten wir alle, das Problem sei eine Stereotypie – ein sinnloses, hirnloses, sich wiederholendes Verhalten -, aber im Laufe der Zeit wurde das Schwanztreiben in dieser Rasse und anderen Rassen als Zwangsstörung bezeichnet. Ich war mit dieser Diagnose nie völlig zufrieden, da einige andere Probleme auch diese Hunde betrafen. Zum Beispiel zeigten viele betroffene Hunde, insbesondere Männer, auch eine explosive Aggression, und das Verhalten schien in krampfanfälligen Linien zu verlaufen. Andere "trance" – starrte auf Wände oder in den Weltraum und würde unter Büschen frieren oder in Zeitlupe laufen (ich nannte es Mond gehen).
Ein CAT-Scan betroffener Hunde zeigte Hydrocephalus ("Wasser im Gehirn") und EEG-Aufnahmen zeigten abnormale Gehirnwellen mit einem "epileptiformen" Muster. War es wirklich eine Zwangsstörung oder waren die Dinge komplizierter? Aus diesem Grund haben wir uns bei der Erforschung von OCD bei anderen Rassen auf die Genetik betroffener Hunde aufgeschwungen.
Es stellt sich heraus, dass der genetische Defekt bei anderen Rassen mit OCD – der auf ein Gen namens neurales Cadherin (oder CDH2) hinweist – nicht am Bullterrier-Problem beteiligt war. Was verursachte ihre Probleme? Eine große kontrollierte phänotypische Studie von 333 Bullterriern lieferte die Antwort. Das Schwanzjagd-Problem bei Bullterriern war, wie sich herausstellt, häufiger bei Männern und war mit explosiver Aggression und Trancing verbunden. Es gab auch eine lose Verbindung mit Ängsten und Phobien und partiellem anfallsähnlichem Verhalten. Könnte der Zustand eine Hundeform von Autismus sein, dachten wir, weil all diese Eigenschaften von Kindern auf dem autistischen Spektrum geteilt werden?
Eine Post-hoc-Studie einer großen Kohorte dieser Hunde zeigte, dass sie von ihren Besitzern als asozial betroffene Hunde signifikant mehr als ihre nicht betroffenen Kollegen angesehen wurden und dass sie eine tiefe Fixierung auf Objekte hatten (eine Obsession, wenn Sie so wollen). . Noch einmal, beide Merkmale von Autismus. Als wir versuchten, die Autismus-ähnliche Version von Autismus zu veröffentlichen, wurden wir vom ersten Journal zurückgewiesen. "Nur weil es so aussieht, als ob Autismus das nicht bedeutet", war der Kern ihrer Widerlegung.
Wir brauchten Biomarker, um die zweifelnden Thomasen der Welt zu überzeugen. In Verbindung mit einem auf Autismus spezialisierten medizinischen Forscher sagte er uns, dass ein Peptid namens Neurotensin (NT) bei Autismus erhöht sei. Das und Corticotrophin-Releasing-Hormon (CRH). Also haben wir Blutproben einer Anzahl von Schwänzen genommen, die Bullterrier und Kontrolltiere jagten und fanden heraus, dass die Spiegel von NT und CRH bei betroffenen Hunden erhöht waren. Jetzt konnten wir unsere Ergebnisse in einer Zeitschrift namens Translationale Psychiatrie veröffentlichen.
Darüber hinaus reagierte die Hund Version von Autismus auf ähnliche Medikamente, insbesondere Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, wie Prozac, und Antikonvulsiva Therapien. Viele betroffene Hunde hatten auch signifikante Hautprobleme und gastrointestinale Störungen wurden oft berichtet. Symptomatische Behandlung dieser Bedingungen wurde oft eingesetzt. Luteolin, ein Flavonoid, das für solche Probleme hilfreich ist, kommt bei Kindern mit Autismus häufig vor, weil seine Verwendung für diesen Zweck in veterinärmedizinischen Kreisen wenig bekannt ist.
Zurück zu Genetik. Wenn CDH2 nicht beteiligt war, was war? Die Antwort auf diese Frage ist zum Zeitpunkt des Schreibens nicht gegeben, aber wir haben zwei verdächtige Peaks in der DNA von betroffenen Hunden mittels einer genomweiten Assoziationsstudie (GWAS) gefunden. Ein Peak befand sich auf Chromosom 4 und umfasste ein Cadherin-Gen und der andere war auf dem X-Chromosom. Cadherin-Gene wurden mit Autismus in Verbindung gebracht. Bei Menschen ist bekannt, dass ein neurologisches Problem, das Fragile-X-Syndrom, durch ein fehlerhaftes Gen auf dem X-Chromosom verursacht wird. Fragiles X manifestiert sich oft als Autismus und wird von einigen als die einzige bekannte genetische Ursache für Autismus angesehen, die für etwa 10 Prozent der Fälle verantwortlich ist. Im Moment sequenzieren wir ein paar betroffene Bullterrier, um sie mit Kontrollen zu vergleichen und hoffen, innerhalb von 6 Monaten die Antwort auf die drängende Frage zu bekommen (die statistische Analyse dauert ewig).
Ein ausführlicherer Bericht über unsere Erfahrungen und Erkenntnisse bei der Suche nach Bull Terriern findet sich in meinem kommenden Buch "Pets On The Couch". Aber denken Sie daran, wir haben nur die eine Rasse studiert, weil sie sich uns mit unbeantworteten Fragen präsentiert hat. Es ist immer hilfreich, eine Rasse im Detail zu studieren, da Hunderassen geschlossene Populationen sind, was eine genetische Analyse wahrscheinlicher macht. Es ist durchaus möglich, dass auch andere Rassen mit einem ähnlichen Syndrom betroffen sind – das bleibt abzuwarten. Zumindest scheinen wir das erste Hundemodell von Autismus gefunden zu haben, und Top-Psychiater und Neurologen stimmen darin überein, dass unsere Ergebnisse real sind.
