THC für die Huntington-Krankheit? CB1-Rezeptoren sind wichtig für mehr als Drogenkonsum

Hier bei A3 glauben wir an Chancengleichheit. Wir sind uns bewusst, dass die Aussage, wir hätten ein Abhängigkeitsproblem, nicht dasselbe ist wie die Aussage, dass wir ein Drogenproblem haben und dass nur Menschen, die Substanzen (oder Glaubenssysteme) missbrauchen, nicht bedeuten, dass sie keinen tatsächlichen Wert haben, wenn sie nicht missbraucht werden. Tragen Sie diese kürzlich erschienene Arbeit über CB1-Rezeptoren, THC und die Huntington-Krankheit ein.

Diejenigen von Ihnen, die A3 nicht zu lange gelesen haben (Schande über Sie!), Sind vielleicht nicht vertraut mit meinem Vergleich der kognitiven (oder mentalen) Impulsivität, die mit Substanzgebrauchsstörungen einhergeht, und der physischen "Impulsivität" der Huntington-Krankheit ) Patienten. Um es kurz zu machen: Beide Dysfunktionen haben mit dem Striatum zu tun, einem Gehirnbereich, der dafür verantwortlich ist, unerwünschte Hirnleistungen zu hemmen und zu kontrollieren (wie in Gedanken oder Handlungen). Wenn dieser Bereich zu versagen beginnt, geht alles schief. Wenn es um Huntington geht, "schief geht", wird die Störung nicht wirklich gerecht. Patienten mit einer progressiven Form der Erkrankung schlagen am Ende in einer Art und Weise, die den "Huntington-Tanz" geprägt hat, ein Euphemismus, wenn ich jemals einen gehört habe. Diesem Motorschleudern folgen schwere kognitive Beeinträchtigungen und ein vorzeitiger Tod. Keine schöne Geschichte.

Cannabinoide, motorische Kontrolle und Huntington-Krankheit

Im Striatum sind CB1-Rezeptoren (die häufigsten Cannabinoidrezeptoren und das Hauptziel für THC) in diesem Mechanismus der Hemmung der Produktion sehr wichtig. Tatsächlich gibt es Hinweise darauf, dass ihre Aktivierung in Fällen, in denen die Zellen zu stark erregt sind, für das Überleben der Zellen ausschlaggebend ist, worauf wir in Kürze zurückkommen werden. Es ist wichtig anzumerken, dass Huntington-Patienten und Tiermodelle der Krankheit in diesem Bereich eine verminderte Anzahl von CB1-Rezeptoren aufweisen.

Eine Gruppe von Forschern in Madrid wollte untersuchen, welche Rolle diese reduzierten Cannabinoid-Rezeptoren bei der Entwicklung der Huntington-Krankheit spielen. Die Forscher schufen transgene Mäuse, die sowohl die humane Version des Huntington-Gens (Huntingtin genannt) als auch reduzierte Mengen von CB1-Rezeptoren exprimierten (wir nennen das die Mäuse vom kombinierten Typ). Mit einer Batterie von Tests, die Motorik, Exploration und Stärke bewerten sollten, verglichen die Forscher diese Mäuse mit Mäusen, die nur das Huntingtin-Gen exprimierten.

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Die Ergebnisse waren ziemlich klar: Nachdem die CB1-Rezeptoren reduziert worden waren, traten bei den Mäusen vom kombinierten Typ vier Wochen früher Huntington-Symptome auf als bei den Huntington-Mäusen und die Krankheitssymptome entwickelten sich auch viel schneller. Das CB1-Defizit war auch mit einem höheren Neuronenverlust im Striatum und einer ganzen Reihe anderer Probleme mit der Neuronenstruktur verbunden. Es war klar, dass diese Mäuse aufgrund der erhöhten Abwesenheit von Cannabinoidrezeptoren litten.

Als ein therapeutisches Experiment versuchten die Forscher dann, den Huntingtin-Mäusen THC zu verabreichen (nicht den kombinierten Typ dieses Mal, das würde nicht viel tun, da sie keine CB1-Rezeptoren haben, obwohl es interessant gewesen wäre, andere Rezeptor-Effekte zu testen wie CB2). Die Argumentation ging dahin, dass, wenn der Verlust von CB1-Rezeptoren die Dinge verschlimmerte, diese Rezeptoren vielleicht stärker aktiviert würden, wenn sie in Huntington-Mäusen ihre Symptome verbessern würden – und es funktionierte! Die Verabreichung von HD-Mäusen verbesserte die motorische Funktion, verlangsamte das Fortschreiten der Krankheitssymptome und verbesserte das Volumen des Striatums.

Ein tiefer Einblick in den Mechanismus zeigte, dass, wie bereits erwähnt, die Aktivierung von CB1-Rezeptoren durch THC anscheinend eine schützende Rolle spielte und den Huntington-Mäusen half, das Ausmaß des Neuronenverlustes in ihrem für alle verantwortlichen Straitum zu verzögern oder zu reduzieren ihre Symptome der Huntington-Krankheit.

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Schlussfolgerung, Einschränkungen und Gedanken zu Unkraut für die Huntington-Krankheit

Die Idee, dass THC zur Linderung von Krankheitssymptomen eingesetzt werden kann, ist nicht neu – Glaukom-, HIV- und Krebspatienten haben alle von der Verwendung von CB1-Agonisten profitiert, sei es in Form von Marihuanablättern oder eines pharmakologisch ähnlichen Produkts (wie Dronabinol). . Nichtsdestoweniger ist die Idee, THC oder andere CB1-Agonisten für die Behandlung von HD zu verwenden, ziemlich neu. Es gab eine kleine Handvoll von Studien, aber nur ein gut konstruiertes Experiment, bei dem ein Placebo-kontrolliertes Überkreuz-Design verwendet wurde, das zu einigen positiven Ergebnissen führte. Die Ergebnisse dieser Studie legen nahe, dass THC und andere CB1-Verbindungen nicht nur in der Lage sind, Symptome bei bereits symptomatischen HK-Patienten zu verbessern, sondern auch das Fortschreiten einer solchen Krankheit zu verlangsamen. Gute Nachrichten rundherum und eine gute Verwendung von THC, soweit es mich betrifft (medizinische Verwendung und Entfernung aus dem Zeitplan-1 jemand ?!).

Einige von Ihnen werden sich vielleicht fragen, warum ich mich entschieden habe, für eine Website namens All About Addiction über eine Studie zu schreiben, die sich so auf die Huntington-Krankheit konzentriert. Soweit es mich betrifft, stimmen Diskussionen über häufig missbrauchte Drogen im Allgemeinen mit dem Konzept überein, das ich für diese Seite habe: Ein Informationszentrum, das mit Suchtproblemen und allen damit verbundenen Angelegenheiten zu tun hat. Darüber hinaus macht die enge Verbindung, die ich zwischen HD und Süchten sehe, in Bezug auf den Kontrollverlust, der insbesondere durch kompromittierte Gehirnstrukturen und -funktionen hervorgerufen wird, diese Studie zu einer Studie, die für das Verständnis der Kontrolle im Allgemeinen von entscheidender Bedeutung ist. Fügen Sie dazu die Beweise für THCs Verwendung in einer medizinischen Umgebung hinzu und ich denke, wir haben einen, wenn auch etwas ungewöhnlichen, Gewinner für A3.

Zitat :
Peggy C. Nopoulos, Elizabeth H. Aylward, Christopher A. Ross, James A. Mills, Douglas R. Langbehn, Hans J. Johnson, Vincent A. Magnotta, Ronald K. Pierson, Leigh J. Beglinger, Martha A. Nance, Roger A. Barker, Jane S. Paulsen und die PREDICT-HD-Ermittler und -Koordinatoren der Huntington Study Group (2011) Der Verlust von Striatum-Typ-1-Cannabinoidrezeptoren ist ein wichtiger pathogener Faktor bei der Huntington-Krankheit. Gehirn 2011 134: 119-136.

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