Psychotherapie als Lernerfahrung

Colin Weber, used with permissio
Quelle: Colin Weber, verwendet mit Permissio

Wenn Sie eine Angst– oder Angststörung haben oder jemanden kennen, der das tut, haben Sie sich wahrscheinlich gefragt, warum sind die Behandlungsmöglichkeiten nicht besser? In meinem früheren Beitrag "Was ist falsch mit Antixiety Drugs?" Behandelte ich, wie Probleme bei der Konzeption und dem Design von Anti-Drogen-Medikamenten die Entdeckung effektiverer psychopharmakologischer Behandlungen behindert haben. Im vorliegenden Beitrag diskutiere ich, wie die psychotherapeutische Behandlung von Angst- und Angstproblemen verbessert werden könnte, indem man den Hinweisen aus den Neurowissenschaften von Lernen und Gedächtnis folgt.

Eine Psychotherapie-Sitzung ist eine Lernerfahrung, bei der Erinnerungen, die während der Sitzung entstanden sind, helfen, mit persönlichen Herausforderungen in ihrem Leben umzugehen. Die Erinnerungen können das Ergebnis von Einsichten aus dem verbalen Austausch mit dem Therapeuten, der freien Assoziation über seine Vergangenheit oder Träume, der Neubewertung von Überzeugungen und Einstellungen oder von Expositionsverfahren sein, die unter anderem die Wirkung von Auslösereizen schwächen. Laborbefunde, die zeigen, wie das Gedächtnis verbessert werden kann, könnten daher auch nützlich sein, um Erinnerungen, die während einer Therapiesitzung gebildet werden, zu verbessern und therapeutische Ergebnisse zu verbessern. Angesichts des enormen Fortschritts beim Verständnis der Neurowissenschaften von Lernen und Gedächtnis ist dies zumindest eine Überlegung wert.

In Ängstlich: Mit dem Gehirn zu verstehen und zu behandeln Angst und Angst (Viking, 2015) , diskutierte ich, wie Informationen aus psychologischen und neurowissenschaftlichen Forschung bei der Verbesserung der therapeutischen Ergebnisse nützlich sein könnten. Im Folgenden fasse ich einige von diesen zusammen und betone das Finden von Neurowissenschaften.

Begriffe definieren Das Verständnis der folgenden Prinzipien wird einfacher, wenn ich definiere, wie ich bestimmte Begriffe verwenden werde.

Lernen ist der Prozess der Informationserfassung durch Plastizität (Veränderung) in Gehirnschaltungen.

Die Erinnerung ist der Prozess, durch den während des Lernens erworbene Informationen gespeichert und dauerhaft gemacht werden.

Kurzzeitgedächtnis ist ein anfänglicher, vorübergehender Zustand, der aus einer Lernerfahrung resultiert. Es verschwindet, wenn es nicht in ein Langzeitgedächtnis umgewandelt wird.

Die Speicherkonsolidierung ist der Vorgang, bei dem das Kurzzeitgedächtnis in ein persistentes Langzeitgedächtnis umgewandelt wird. Die Konsolidierung beinhaltet die Proteinsynthese durch die Neuronen in Schaltungen, die das Gedächtnis bilden.

Retrieval bezieht sich auf die Reaktivierung von Langzeitgedächtnis, oft durch Trigger-Stimuli, die Teil des anfänglichen Lernens waren.

Einige Langzeitgedächtnisse konsolidieren sich in Systemen, die unbewusst arbeiten ( implizite Speichersysteme ), während andere Systeme Erinnerungen bilden, auf die bewusst zugegriffen werden kann ( explizite Speichersysteme ). In einer gegebenen Lernsituation werden typischerweise bewusste und nicht bewusste Erinnerungen gebildet, wenn auch separat.

Expositionstherapie als Testfall . Der heute am weitesten verbreitete psychotherapeutische Ansatz zum Umgang mit Angst- und Angstproblemen beinhaltet Varianten der kognitiven Therapie . Ein Schlüsselinstrument, das in kognitiven Ansätzen, insbesondere in der kognitiven Verhaltenstherapie, verwendet wird , ist die Exposition , die ursprünglich auf Extinktionsprinzipien beruhte, die aus Studien der Pawlowschen und operanten Konditionierung bei nicht-menschlichen Tieren abgeleitet wurden. Die Grundidee ist, dass die Wiederholung von bedrohungsbezogenen Stimuli in einem sicheren Kontext die Fähigkeit der Stimuli, die unerwünschten Ergebnisse hervorzurufen, schwächt, einschließlich Verhaltens- und physiologischer Reaktionen, die als Symptome bei Angst- und Angststörungen fungieren. Als Ergebnis wird ein neuer Speicher gebildet, der anzeigt, dass der Reiz nicht schädlich ist. Die neue Erinnerung (der Reiz ist sicher) dominiert und unterdrückt die Expression der alten Erinnerung (der Reiz ist schädlich). Die Exposition kann die Präsentation von Bildern spezifischer Reize oder Situationen, die Verwendung von Virtual-Reality-Techniken, die Aufforderung an den Klienten, sich relevante Reize oder Situationen vorzustellen, oder die Person mit realen Stimuli oder Situationen interagieren lassen.

Die Auslöschung im Labor und die Expositionstherapie in einem klinischen Umfeld sind bei der Verringerung der Reaktionen auf erlernte Bedrohungen ziemlich wirksam. Aber in beiden Fällen sind die Effekte eher temporär und können im Laufe der Zeit oder durch bestimmte Arten von Erfahrungen rückgängig gemacht werden, wie z. B. das Wiederfinden von Hinweisen, die Teil der ursprünglichen Erfahrung waren. Wenn dies geschieht, wird der alte Speicher wieder angezeigt und überschreibt die unterdrückenden Effekte des neuen Speichers. Dies ist nicht ideal für die Herstellung langfristiger therapeutischer Vorteile. Da die Erforschung der Neurowissenschaften von Lernen und Gedächtnis, einschließlich des Lernens und Erinnerns von Aussterben, enorme Fortschritte gemacht hat, könnte es möglich sein, diese Entdeckungen zu verwenden, um das Aussterben und damit die Expositionstherapie zu verbessern. Während die Exposition nicht das einzige Instrument ist, das in kognitiven Therapien verwendet wird, und kognitive Therapien sind nicht die einzigen Arten der heute verwendeten Therapie, wegen ihrer Verbindung zum Aussterben, Exposition ist vielleicht der ideale Testfall für die Untersuchung, ob Erkenntnisse über die Neurowissenschaften des Lernens und Gedächtnis könnte die Therapie verbessern.

1. Pharmazeutische Verbesserung der Glutamat-Neurotransmission erleichtert Extinktionslernen und Gedächtniskonsolidierung. Wie oben erwähnt, besteht eine Hauptgrenze von auf Extinktion basierenden Verfahren darin, dass das ursprüngliche Bedrohungsgedächtnis oft wieder auftaucht und das neue Gedächtnis unterdrückt, dass der Stimulus sicher ist. Forschungen an Tieren haben gezeigt, dass ein Medikament, d-Cycloserin, das die Glutamat-Neurotransmission an einem bestimmten Rezeptor (dem NMDA-Rezeptor) erleichtert, die Wirkungen der Extinktion verstärkt. Die Förderung der Glutamatübertragung hat Konsequenzen, die sich verzweigen, was letztlich die Proteinsynthese-Konsolidierungsvorgänge erleichtert und ein stärkeres Extinktionsgedächtnis erzeugt. Das Endergebnis ist, dass der Extinktionsspeicher besser davor geschützt ist, vom ursprünglichen Bedrohungsspeicher überschrieben zu werden. Basierend auf diesem Befund testeten Studien von Michael Davis, Kerry Ressler, Barbara Rothbaum und Kollegen am Menschen die Wirkung von D-Cycloserin auf die Expositionstherapie und stellten fest, dass sich das therapeutische Ergebnis verbesserte. Dies ist keine "medikamentöse Therapie", da der Klient nicht "auf" der Droge ist. Das Medikament wird nur während der Expositionssitzung verwendet, um das Extinktionsgedächtnis zu stärken.

2. Das Timing von Ereignissen während des Lernens kann die Effektivität des Speichers beeinflussen. Mein Labor entdeckte, dass das Extinktionsgedächtnis ohne Drogen länger anhaltend und dominanter (das Wiederauftreten der ursprünglichen Erinnerung erfolgreicher verhindert) wurde – dies wurde erreicht, indem das Timing der Aufnahmen verändert wurde. In typischen Laborstudien zum Aussterben bei Tieren werden die Reize in regelmäßigen, kurzen Intervallen wiederholt (einmal pro Minute oder zweimal). Wir fanden heraus, dass das Einfügen einer 10-minütigen Pause zwischen der ersten und der zweiten Belichtung und dann das Verwenden des 1-2 Minuten-Standardintervalls für die verbleibenden Belichtungen eine Umkehr der Auslöschung im Laufe der Zeit oder durch Hinweise bezüglich der ursprünglichen Erfahrung verhinderte. Daniela Schiller und Liz Phelps zeigten dann dasselbe bei gesunden Menschen (Menschen ohne Angststörung). Die Stärke dieses Ansatzes wurde später von Forschern gezeigt, die Drogenabhängige bei Süchtigen löschten und feststellten, dass die Süchtigen bei Vorhandensein solcher Signale beim Aussterben auf die übliche Weise zurückfielen, aber nicht, wenn es mit dem von uns entdeckten Abstands-Trick gemacht wurde in unseren Rattenstudien. Mechanistisch gesehen beinhaltet dieser Prozess, wie die obigen d-Cycloserin-Studien, eine verstärkte Glutamat-Neurotransmission. Die Änderung der Glutamatübertragung wird jedoch eher durch Verhalten als durch Arzneimittelverstärkung bewirkt. In jedem Fall ist das Nettoergebnis eine Erleichterung der Proteinsynthese und somit eine Verstärkung der Konsolidierung.

3. Cramming depletiert Enzyme, die für die Gedächtnisbildung notwendig sind. Es ist allgemein bekannt, dass Studenten, die sich für ein Examen stopfen, im Allgemeinen nicht so gut sind wie diejenigen, die eher gemächlich studieren. Im psychologischen Sprachgebrauch wird dies als der Unterschied zwischen Massieren und Distanzlernen bezeichnet. Die Forschung an Tieren hat gezeigt, warum spaced learning effizienter ist. Mit einem Massentraining (Cramming) wird ein Enzym namens CREB, das die Proteinsynthese während der Gedächtnisbildung steuert, aufgebraucht und die Gedächtniskonsolidierung wird gestört. Mit Abstand Training wird CREB effizienter genutzt und die Gedächtnisbildung wird effektiver. Studien von Michelle Craske zeigen, dass eine Expositionstherapie effektiver ist, wenn sie über mehrere Sitzungen mit Abstand durchgeführt wird, die jeweils ein paar Versuche beinhalten, und nicht nur in einer einzigen Sitzung mit massiver Exposition. Dies erzeugt ein stärkeres Belichtungsmemory, das die alte unerwünschte Erinnerung effektiver außerhalb des Büros des Therapeuten unterdrückt.

4. Die Gedächtnisbildung wird stark durch Erfahrungen beeinflusst, die kurz nach dem Lernen auftreten. Das Gedächtnis ist für einige Stunden nach dem Lernen anfällig für Störungen oder Erleichterungen. Das Timing entspricht ungefähr dem Fenster, während dessen Proteinsynthese-Konsolidierungsvorgänge das Gedächtnis stabilisieren. Wenn zum Beispiel eine Expositionstherapie zur Linderung von Unwohlsein in überfüllten öffentlichen Plätzen durchgeführt wurde, kann das Auslaufen in eine überfüllte Stadtstraße nach der Sitzung zur Reaktivierung und Wiederbelebung der ursprünglichen Erinnerung führen. Aber auch völlig irrelevante Stressoren, zum Beispiel überfallen, können den Speicher stören. Dies wird als rückwirkende Interferenz bezeichnet . Da das Gedächtnis des Aussterbens durch den langwierigen Prozess der Stabilisierung der Proteinsynthese nicht vollständig konsolidiert wurde, ist es nicht gut vor Störungen geschützt. Auf der anderen Seite erleichtert Schlaf die Gedächtniskonsolidierung, einschließlich Extinktion Gedächtnis Konsolidierung, bei Tieren und Menschen, und ein Nickerchen nach der Therapie verbessert therapeutische Ergebnisse. Um Interferenzeffekte zu vermeiden, kann eine Sequestrierungssitzung nach der Therapie verwendet werden, in der der Klient an strukturierten Aktivitäten teilnimmt, die die Gedächtnisbildung fördern, anstatt sie zu stören. Und für einen zusätzlichen Nutzen könnte eine Schlafsitzung folgen. Diese Ergänzungen würden erfordern, dass Therapiesitzungen über die typische 50-Minuten-Stunde hinaus verlängert werden, können jedoch zu einem Speicher führen, der effektiver konsolidiert und besser vor Störungen geschützt ist.

5. Konsolidierte Erinnerungen werden durch Retrieval destabilisiert und müssen neu stabilisiert (rückverfestigt) werden, um bestehen zu bleiben. Bisher lag mein Hauptaugenmerk darauf, wie die Therapie verbessert werden könnte, indem das Lernen und Speichern von Extinktionsspeichern verbessert wird und Interferenzen verhindert werden, während das Gedächtnis konsolidiert wird. Aber angenommen, die Erinnerung an ein Trauma ist jetzt voll konsolidiert. Gibt es Möglichkeiten, die Auswirkungen zu dämpfen? In Rattenstudien fanden wir heraus, dass die Blockade der Proteinsynthese oder molekulare Schritte auf dem Weg zur Proteinsynthese nach dem Abruf eines vollständig konsolidierten Gedächtnisses dessen Wirkung dämpfte. Dies führte zu der Idee, dass das Retrieval unter bestimmten Bedingungen das Gedächtnis destabilisieren kann (im Grunde genommen es nicht konsolidiert) und damit das Gedächtnis dann bestehen bleibt, muss es durch eine neue Proteinsynthese neu konsolidiert werden. In einem klinischen Umfeld könnte die Rückverfestigungsblockade daher eine Möglichkeit sein, die Auswirkungen von lang anhaltenden beunruhigenden Erinnerungen zu reduzieren: die Person den Hinweisen aussetzen, die Aspekte eines Gedächtnisses abrufen, und dann die erneute Speicherung (Rückverfestigung) dieser Gedächtniskomponenten verhindern. Die Beweise für die Rückverfestigung sind am stärksten für die implizite Erinnerung an Bedrohungen. Wenn eine Wiederherstellung des impliziten Bedrohungsgedächtnisses in der Tat selektiv in Angriff genommen werden könnte, wäre es möglich, die Erregung und andere unbewusst gesteuerte Symptome zu reduzieren und gleichzeitig die bewusste Erinnerung an das Trauma beizubehalten, eine Bedingung, die einige Traumatherapeuten für wichtig halten. Wie bei dem obigen d-Cycloserin-Ansatz ist die Verwendung eines Arzneimittels zur Blockierung der Rekonsolidierung keine Arzneimitteltherapie, da das Arzneimittel einmal oder höchstens einige Male und nur während der Rückverfestigungssitzung verabreicht wird. An diesem Punkt funktioniert die Rückverfestigung sehr gut in Tierstudien mit implizitem Gedächtnis, aber viele der Medikamente, die bei Tieren wirksam sind, sind nicht sicher für den Einsatz beim Menschen – die Suche nach nützlichen Medikamenten geht weiter. Es wird angenommen, dass die Rückkonsolidierung den oben diskutierten Effekten einer Unterbrechung zwischen dem ersten und zweiten Versuch des Aussterbens zugrunde liegt – der erste Versuch ist ein Retrieval-Versuch, der das ursprüngliche Gedächtnis destabilisiert, und später rekonstruieren die Reiserouten den Stimulus als sicher und nicht als gefährlich seither sind keine negativen Ergebnisse.

6. Reines Aussterben ist möglicherweise wirksamer als der typische Expositionsansatz, der Auslöschung mit kognitiver Unterstützung kombiniert . Extinktion im Labor ist weitgehend ein Prozess der Reizwiederholung. Aber schon früh wurde die Expositionstherapie viel mehr als nur vom Aussterben bedroht; Es umfasste auch verbale Anweisungen, Entspannungstraining und das Erlernen kognitiver Fähigkeiten zur Bewältigungssteuerung und Emotionsregulation, um die negativen Folgen der Bedrohung zu bewältigen. Während diese Ergänzungen gedacht wurden, um das Aussterben während der Exposition Therapie effektiver zu machen, haben neuere Arbeiten des kognitiven Verhaltenstherapeuten Stefan Hofmann und andere vorgeschlagen, dass die Exposition allein oder die kognitiven Ansätze allein gleichermaßen wirksam sind; Ergebnisse verbessern sich nicht, wenn sie kombiniert werden. Die Bedingung "Exposition allein" war jedoch nicht einfach das Stimuluswiederholungsverfahren, das für Extinktionsstudien im Labor typisch ist. Die Anweisungen und andere verbale Austausche involvieren "top-down" kognitive Kontrollprozesse, die mit den positiven Wirkungen der reinen Reizwiederholung konkurrieren und diese stören können. Es wäre von Interesse, reine Reizwiederholung mit traditionelleren Belichtungstechniken zu vergleichen, die Top-down-Kognition beinhalten. Meine Idee hier ist, dass "weniger mehr sein kann", dass eine reine Auslöschung durch die Minimierung des Engagements von Top-down-Prozessen effektiver sein kann. Ein Grund, dies zu vermuten, ist, dass überlappende Hirnareale im präfrontalen Kortex in Extinktion und Top-down-Kognition involviert sind. Top-down-Kognition und -Extinktion umfassen beide umfangreiche Schaltkreise im medialen präfrontalen Kortex (Top-down-Kognition greift ein breiteres präfrontales Netzwerk ein. Obwohl die Extinktions- und die kognitive Kontrollschaltung tatsächlich unabhängig funktionieren können, wenn sie überlappende neurale Elemente (Zellen und Synapsen) im medialen präfrontalen Kortex, können Top-down-Prozesse um Ressourcen mit Extinktionsprozessen konkurrieren und ihre Effizienz reduzieren.

7. Um den größtmöglichen Nutzen zu erzielen, ist möglicherweise eine unbewusste und bewusste Exposition erforderlich. Die Verwendung von "reiner" Auslöschung (minimaler verbaler Austausch während des Prozesses) kann helfen, den Einfluss von Top-down-Kognition auf Extinktionsprozesse zu reduzieren. Aber zwei weitere Schritte könnten ein noch effektiveres Ergebnis liefern.

Erstens, nur weil der Klient nicht mit dem Therapeuten verbal interagiert, bedeutet das nicht, dass die Top-down-Wahrnehmung eliminiert wurde – Rumination ist eine Form von Top-down-Kognition. Ein drastischer kann zusätzliche Vorteile bieten. Experimentalpsychologen haben mehrere Tricks, die eine bewusste Wahrnehmung visueller Reize verhindern (z. B. kurze Stimuluspräsentationen oder Maskierung). Die Verwendung von unbewussten Stimuluspräsentationen zur Durchführung einer Stimulusexposition, insbesondere nach dem oben diskutierten temporalen Spacing-Ansatz, würde speziell auf nicht bewusste (implizite) Bedrohungsverarbeitungssysteme abzielen, die verhaltensbedingte (z. B. Einfrieren) und physiologische (Erregungs-) Angstsymptome kontrollieren und die Symptome schwächen Fähigkeit des Reizes, diese Symptome auszulösen. Insbesondere werden Verhaltens- und physiologische Reaktionen, die durch Bedrohungsstimuli ausgelöst werden, durch Schaltkreise in der Amygdala gesteuert. Während des Extinktionslernens wird die Fähigkeit von Bedrohungen, diese Verhaltens- und physiologischen Reaktionen durch Aktivierung von Amygdala-Schaltkreisen auszulösen, durch Plastizität in spezifischen Verbindungen zwischen dem medialen präfrontalen Kortex und der Amygdala gedämpft. In Anxious argumentierte ich, dass Aussterben lernen durch diese Amygdala-präfrontalen Interaktionen eine Form des impliziten Lernens ist und dass diese Prozesse daher am besten behandelt werden, indem Verfahren verwendet werden, die die Schaltungen durch nicht-bewusste Reizpräsentationen anvisieren.

Zweitens, obwohl das Aussterben am häufigsten in Bezug auf diese unbewussten Schaltkreise mit medialer präfrontaler Regulierung der Amygdala gedacht wird, ist es auch notwendig, die expliziten, bewusst zugänglichen Erinnerungen, die zu Gedanken, Überzeugungen und bewussten Gefühlen über Bedrohungen beitragen, getrennt auszulöschen. Diese bewussten Erinnerungen werden über Verbindungen zwischen Hippocampus und kortikalen Arealen gespeichert und über präfrontale Schaltkreise abgerufen, die an der Top-down-Kognition beteiligt sind. Sobald die unbewussten Reaktionen durch das Aussterben gedämpft sind, kann eine bewusste Auslöschung durchgeführt werden, um sowohl die Kontrolle über das bewusste Gefühl von Angst und Angst zu erlangen als auch um eine Reaktivierung der nicht bewussten Bedrohungsverarbeitungsschaltungen von oben nach unten zu verhindern. Dies könnte dann den Weg für andere Therapieformen ebnen, die dann an Überzeugungen und Gefühlen arbeiten würden, die sich ebenfalls negativ auf das Wohlbefinden auswirken.

Aufwickeln. Die zentrale Idee in diesem Aufsatz ist, dass Therapie eine Lernerfahrung ist und dass Erkenntnisse aus den Neurowissenschaften des Lernens und des Gedächtnisses Wege vorschlagen können, die Speicherung von Erinnerungen, die während einer Therapiesitzung entstehen, zu verbessern. Dies sollte wiederum die therapeutischen Ergebnisse verbessern, die vom Gedächtnis abhängen. Der Subtext in diesem und anderen Essays, die Teil meines Blog "Ich habe einen Geist zu erzählen" ist, ist das Verständnis, wie verschiedene psychologische Prozesse mit verschiedenen Gehirnsystemen zusammenhängen, insbesondere Unterschiede zwischen Systemen, die unbewusst funktionieren, und solchen, die zum Bewusstsein beitragen Inhalt, ist der Schlüssel zu einem weiteren Fortschritt im Verständnis der Beziehung von Geist und Verhalten zu Gehirn, und die Anwendung dieses Wissens, um die Qualität unseres Lebens zu verbessern.

Blog Musik von den Amygdaloids

Wie immer streamen Sie hier den Blog-Song " Ich habe einen Sinn, Sie zu erzählen ".

Das Titellied dieses Posts ist "Once Bitten, Twice Shy" von The Amygdaloids CD, Anxious , ein musikalischer Begleiter von Anxious (dem Buch).

Weiterführende Literatur

Bouton ME, Mineka S, Barlow DH (2001) Eine moderne lerntheoretische Perspektive auf die Ätiologie der Panikstörung. Psychol. Rev. 108: 4-32.

Craske MG, Treanor M, Conway CC, Zbozinek T, Vervliet B (2014) Maximierung der Expositionstherapie: ein inhibitorischer Lernansatz. Behav Res Ther 58: 10-23.

Dudai Y (2012) Das unruhige Engramm: Konsolidierungen enden nie. Annu Rev Neurosci 35: 227-247.

Hofmann SG (2008) Kognitive Prozesse beim Angeren und Aussterben von Tieren und Menschen: Implikationen für die Expositionstherapie bei Angststörungen. Clin Psychol Rev 28: 199-210.

Kandel ER (1999) Biologie und die Zukunft der Psychoanalyse: Ein neuer intellektueller Rahmen für die Psychiatrie wurde überarbeitet. Die amerikanische Zeitschrift für Psychiatrie 156: 505-524.

Kandel ER (2006) Auf der Suche nach dem Gedächtnis: Die Entstehung einer neuen Wissenschaft des Geistes. New York: WW Norton.

LeDoux JE (2015) Besorgt: Mit dem Gehirn Angst und Angst zu verstehen und zu behandeln (New York, Viking).

McNally RJ (2007) Mechanismen der Expositionstherapie: Wie Neurowissenschaften psychologische Behandlungen für Angststörungen verbessern können. Clin Psychol Rev 27: 750-759.

Milad MR, Quirk GJ (2012) Angst vor dem Aussterben als Modell für die translationale Neurowissenschaft: zehn Jahre Fortschritt. Annu Rev Psychol 63: 129-151.

Monfils MH, Cowansage KK, Klann E, LeDoux JE (2009) Extinktion-Rekonsolidierung Grenzen: der Schlüssel zur dauerhaften Dämpfung von Angstgedächtnis. Wissenschaft 324: 951-955.

Nader K, Schafe GE, LeDoux JE (2000) Angstspeicher erfordern die Proteinsynthese in der Amygdala für die Rückverfestigung nach der Entnahme. Natur 406: 722-726.

Ressler KJ, Rothbaum BO, Tannenbaum L, Anderson P, Graap K, Zimand E, Hodges L, Davis M (2004) Kognitive Verstärker als Zusatz zur Psychotherapie: Verwendung von D-Cycloserin bei phobischen Personen, um das Aussterben von Angst zu erleichtern. A rchives der Allgemeinen Psychiatrie 61: 1136-1144.

Schiller D, Kanen JW, LeDoux JE, Monfils MH, Phelps EA (2013) Die Extinktion während der Rekonsolidierung des Bedrohungsgedächtnisses verringert die Beteiligung des präfrontalen Kortex. Proceedings der Nationalen Akademie der Wissenschaften der Vereinigten Staaten von Amerika 110: 20040-20045.

Siegel P, Warren R (2013) Weniger ist noch mehr: Aufrechterhaltung des sehr kurzen Belichtungseffekts 1 Jahr später. Gefühl 13: 338-344