Übungsgebundenes Irisin kann vor Neurodegeneration schützen

Das durch Bewegung hervorgerufene Irisin rettet die synaptische Plastizität und kann das Gedächtnis schützen.

Eine neue Studie eines internationalen Forscherteams bestätigt die potenzielle neuroprotektive Wirkung von sportinduziertem Irisin. Seit der Entdeckung des Hormons Irisin vor weniger als zehn Jahren gab es einige Diskussionen darüber, ob es sich bei Irin tatsächlich um den mächtigen, durch Bewegung ausgelösten Boten handelt, den die Pionierforscher der Harvard Medical School, die Bruce Spiegelman angeführt hatte, bereits 2012 spekuliert hatten .

Quelle: Sergey Nivens / Shutterstock

Die kürzlich veröffentlichte Studie des Erstautors Mychael Lourenco et al., „Durch Übung gebundenes FNDC5 / Irisin rettet synaptische Plastizität und Gedächtnisstörungen in Alzheimer-Modellen“, ist ein wachsender Beweis dafür, dass durch Bewegung induziertes Irin vor Neurodegeneration schützen und das Gedächtnis stärken kann sowohl Menschen als auch Mäuse. Dieses Papier wurde am 7. Januar in Nature Medicine veröffentlicht .

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Ein begleitender Kommentar in dieser Ausgabe von Nature Medicine von Xu Chen und Li Gan – die nicht an Lourenco et al. Beteiligt waren. (2019) -Studie: Die Bedeutung dieser Forschung wird zusammengefasst: „Ein mit Bewegung verbundenes Hormon, FNDC5 / irisin, vermittelt den Nutzen von Bewegung in Alzheimer-Krankheitsmodellen, indem es die synaptische Plastizität und das Gedächtnis verbessert.“

Der erste bemerkenswerte Aspekt dieser dreigliedrigen Studie ist, dass die Post-mortem-Analyse von Proben aus menschlichen Gehirnbanken ergab, dass Irisin-Moleküle in den menschlichen Hippocampus gelangen und die Hippocampus-Spiegel von Irisin bei Personen mit Alzheimer-Krankheit (AD) signifikant reduziert sind. .

In der zweiten Phase dieser Studie wurden Mäuse verwendet, um zu untersuchen, ob Irisin synaptische Plastizität rettet und dabei hilft, das Gedächtnis in einem Tiermodell zu erhalten. Die Forscher stellten fest, dass die Wirkung von Irisin bei Mäusen sowohl bei der Deaktivierung als auch bei der Ausschaltung der Wirkung von Mäusen zu einer Abschwächung der synaptischen Funktion und des Gedächtnisses führte. Auf der anderen Seite verbesserten sich die synaptische Plastizität und das Gedächtnis, wenn sie das Niveau von Iris steigerten.

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Der dritte Teil dieser Studie untersuchte die Wirkung von Aerobic-Übungen auf den Irisin-Spiegel im Gehirn von Mäusen. Für diesen Arm der dreiteiligen Studie hatten die Forscher fünf Wochen lang eine Kohorte Mäuse für 60 Minuten / fünf Tage pro Woche schwimmen lassen. Im Vergleich zu einer Kontrollgruppe, die nicht regelmäßig schwamm, fanden die Forscher eindeutige Anhaltspunkte für eine übungsabhängige Irisproduktion.

Wenn die schwimmenden Mäuse mit einem Beta-Amyloid infundiert wurden (das in AD involviert ist), lieferte das trainingsabhängige Irisin Neuroprotektion. Wenn die Forscher beispielsweise ein Medikament verabreicht haben, das Irisin blockiert hat, sind die Vorteile des Schwimmens im Gehirn nicht mehr vorhanden. Irisin blockierende Substanzen wischten alle trainingsbezogenen Verbesserungen bei Gedächtnistests ab.

Die vielfältigen Ergebnisse dieser Forschung legen nahe, dass das durch Bewegung induzierte Irisin dazu beitragen kann, bestimmte Arten von Demenz beim Menschen zu verhindern. Die nächste Phase der laufenden Irisin-Forschung wird die Erforschung möglicher Pharmazeutika sein, die die Konzentration von Irisin im Gehirn erhöhen können, ohne dass dies erforderlich ist.

“In der Zwischenzeit würde ich sicherlich jeden dazu ermutigen, Sport zu treiben, die Gehirnfunktion und die allgemeine Gesundheit zu fördern”, sagte der Mitautor Ottavio Arancio von der Columbia University in einer Erklärung. „Dies ist jedoch für viele Menschen nicht möglich, insbesondere für Personen mit altersbedingten Erkrankungen wie Herzerkrankungen, Arthritis oder Demenz. Für diese Individuen besteht ein besonderer Bedarf an Medikamenten, die die Auswirkungen von Irisin nachahmen können, Synapsen schützen und kognitiven Verfall verhindern. “

Die kurze (und etwas kontroverse) Geschichte von durch Bewegung induziertem Irisin

Vor sieben Jahren berichteten Bruce Spiegelman und ihre Kollegen vom Dana-Farber Cancer Institute in Boston zum ersten Mal über ihre Entdeckung eines durch Bewegung ausgelösten Boten, der ein erstaunliches Potenzial für die Kommunikation mit verschiedenen Geweben im Körper und im Gehirn zu haben schien.

Spiegelman und Co-Autoren berichteten über diese Ergebnisse in einer im Januar 2012 veröffentlichten Studie (Boström et al., 2012), die in der Fachzeitschrift Nature veröffentlicht wurde . In diesem Artikel erklären die Autoren die Neuheit ihrer Entdeckung: „Hier zeigen wir an Mäusen, dass die Expression von PGC1-α im Muskel die Expression von FNDC5 stimuliert, einem Membranprotein, das als neu identifiziertes Hormon Irisin abgespalten und sezerniert wird. ”

Spiegelman prägte den Namen “irisin” für dieses neu entdeckte Hormon als Ausruf an Iris, die in der griechischen Mythologie ein Bote der Götter und Homers Ilias ist . Zu Beginn hatte Spiegelman die Vermutung, dass das Isolieren und Benennen von Irisin ein wichtiger erster Schritt war, um unser Verständnis davon zu verbessern, wie aerobes Training eine Kettenreaktion auslöst, die im gesamten Körper und im Gehirn von Nutzen ist.

Ich lernte zuerst die Fähigkeit eines relativ unbekannten, durch Bewegung hervorgerufenen Moleküls namens “Irisin” zur Verbesserung der kognitiven Funktionen und zum Schutz des Gehirns vor Neurodegeneration in Mäusen vor sechs Jahren kennen.

In einem Beitrag vom Oktober 2013, „Wissenschaftler entdecken, warum Übung Sie intelligenter macht“, berichtete ich über modernste Forschungsergebnisse (Wrann et al., 2013) aus dem von Spiegelman in der Zeitschrift Cell Metabolism veröffentlichten Labor.

Christianne Wrann und ihre Mitautoren erläuterten die Bedeutung dieses Artikels: „Übung kann die kognitive Funktion verbessern und wurde mit der erhöhten Expression von neurotrophischem Faktor im Gehirn (BDNF) in Verbindung gebracht. Die zugrundeliegenden molekularen Mechanismen, die die Erhöhung dieses Neurotropins antreiben, bleiben jedoch unbekannt. Hier zeigen wir, dass FNDC5, ein zuvor identifiziertes Muskelprotein, das beim Training induziert und als Irisin gespalten und ausgeschieden wird, auch durch Ausdauertraining im Hippocampus von Mäusen erhöht wird. “

Bald nachdem dieses Papier veröffentlicht wurde, brach eine Kontroverse aus. Andere Experten stellten das Protokoll und die Gültigkeit der Forschungsmethoden von Spiegelman und die nachfolgenden Ergebnisse seines Teams in Frage. Diese Neinsager äußerten Zweifel, ob das Irisin-Niveau durch Aerobic-Übungen tatsächlich ansteigt.

Im Jahr 2015 sprachen Spiegelman und sein Team diese Bedenken in einem Artikel mit dem Titel „Detektion und Quantifizierung von zirkulierendem humanem Irisin durch Tandem-Massenspektrometrie“ an, in dem die Existenz von übungsabhängigem Irisin bestätigt wurde. Die Autoren (Jedrychowski et al., 2015) sagten: „In dieser Arbeit haben wir humanes Irisin im Plasma unter Verwendung von Massenspektrometrie mit Kontrollpeptiden identifiziert und quantifiziert, die mit starken stabilen Isotopen als internen Standards angereichert sind. Diese Daten zeigen eindeutig, dass menschliches Irisin existiert, im Kreislauf ist und durch Übung reguliert wird. ”(Siehe„ Das Übungshormon “Irisin ist KEIN Mythos.)

Die neueste Studie zu Irisin von Lourenco et al. (2019) wird eine weitere Motivation für Menschen jeden Alters sein, weniger zu sitzen und sich mehr zu bewegen. Für diejenigen, die aus irgendeinem Grund nicht in der Lage sind, Sport zu treiben, könnten Arzneimittel auf der Basis von Irisin neue Hoffnungen im Kampf gegen die Alzheimer-Krankheit und andere Demenzformen in naher Zukunft bieten.

Verweise

Mychael V. Lourenco, Rudimar L. Frozza, Guilherme B. de Freitas, Hong Zhang, Grasielle C. Kincheski, Felipe C. Ribeiro, Rafaella A. Gonçalves, Julia R. Clarke, Danielle Beckman, Agnieszka Staniszewski, Hanna Berman und Lorena A Guerra, Letícia Forny-Germano, Shelby Meier, Donna M. Wilcock, Jorge M. de Souza, Soniza Alves-León, Vania F. Prado, Marco Prado, Jose F. Abisambra, Fernanda Tovar-Moll, Paulo Mattos, Ottavio Arancio, Sergio T. Ferreira und Fernanda G. De Felice. “Durch Übung gebundenes FNDC5 / Irisin rettet synaptische Plastizität und Gedächtnisfehler in Alzheimer-Modellen.” Nature Medicine (Erstveröffentlichung: 7. Januar 2019) DOI: 10.1038 / s41591-018-0275-4

Xu Chen und Li Gan. “Ein durch Bewegung induzierter Kurier erhöht das Gedächtnis bei der Alzheimer-Krankheit.” Nature Medicine (Erstveröffentlichung: 7. Januar 2019) DOI: 10.1038 / s41591-018-0311-4