Solomon Carter Fuller

Erinnerung an einen vergessenen Demenzforscher

Tief in der Countway Library der Harvard Medical School gibt es eine Fülle alter Dokumente, die reich an Erkenntnissen über die Geschichte der Medizin sind. In diesem großen Schatz befinden sich einige Kisten mit den Papieren von Solomon Carter Fuller. Und wer ist das? Sie könnten gut fragen. Fuller wurde 1872 in Afrika als Enkel von Sklaven geboren, die ihre Freiheit erlangten und nach Liberia zogen. Fuller kam als Teenager in die USA, wurde Arzt, Pathologe, Psychiater und ein herausragender, wenn auch weitgehend vergessener Demenzforscher.

Solomon Carter Fuller, undatiert.

Quelle: Sammlung Alumni Medical Library der Universität Boston

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Fullers handschriftliche Notizen in meinen Händen zu halten, ließ ihn sich im Raum anwesend fühlen. Seine Papiere aus den frühen Jahren des zwanzigsten Jahrhunderts waren sepiafarben und verblichen, aber immer noch gut lesbar. Eine Charge enthielt Berichte über verschiedene Autopsien. Ein dreizehnjähriger Junge starb nach dem Einatmen von Somnoform, einem frühen und recht gefährlichen Narkosemittel. Eine neunzehnjährige Frau erlag einer Schussverletzung am linken Tempel. Fuller verfolgte den Schaden an den Körpern dieser längst vergangenen jungen Leute und zeichnete in aller Stille genau auf, was passiert war, wenn nicht warum.

Ich bin Fuller begegnet, als ich die Geschichte der Demenzforschung studierte. Ich erfuhr, dass Fuller nach seinem Medizinstudium in den USA zwei Jahre lang im renommierten deutschen Labor von Alois Alzheimer studieren wollte. Nach seiner Rückkehr in die USA im Jahr 1905 untersuchte Fuller sowohl die Pathologie des Gehirns als auch die medizinischen Symptome und versuchte immer, die Verbindung zwischen den beiden herzustellen. Seine wissenschaftlich einwandfreie Arbeit umfasst einige der frühesten Veröffentlichungen über Demenz in Amerika oder anderswo. Besonders auffällig ist seine Feststellung aus dem Jahr 1911, dass Amyloid, das pathologische Plaque, das heute die Alzheimer-Krankheit definiert, für Demenz vom Alzheimer-Typ weder notwendig noch ausreichend ist. Es ist schwer zu sagen, wie wichtig diese Schlussfolgerung ist, wie gründlich ignoriert wurde und wie schwer es war, mehr als hundert Jahre später, wieder an diesem Punkt anzukommen.

Es ist unmöglich, 100 Jahre medizinische Geschichte hier festzuhalten, aber ich möchte Ihnen einige Highlights vorstellen. Die Arbeit von Fuller, Alzheimer und anderen wurde jahrzehntelang weitgehend vergessen. Verschiedene Faktoren, darunter das Überleben älterer Menschen mit mehr Demenzerkrankungen, die Kosten für deren Versorgung und die Schaffung neuer wissenschaftlicher Methoden zur Erforschung des Gehirns, führten zu neuem Interesse an der Demenzforschung, die in den 70er Jahren begann und seitdem zunimmt . Mit dieser erneuten Aufmerksamkeit glänzte die Arbeit von Alzheimer wie Gold aus der Vergangenheit. Er verband Hirnläsionen mit klinischen Symptomen und nannte diese Läsionen als Ursache für störende Manifestationen von Demenz. Ein außergewöhnlich großer Prozentsatz der Forschung der letzten Jahrzehnte war auf Amyloid gerichtet und enthüllte viele Geheimnisse, woher es kommt und was es tut. Leider ist das größere Geheimnis, wie Alzheimer verhindert oder geheilt werden kann, nicht aufgetaucht. Unzählige große Forschungsstudien haben versucht, Demenzsymptome durch Verringerung von Amyloid zu reduzieren. Sie haben versagt. Obwohl es immer noch viel unterschiedliche Meinungen und Meinungsverschiedenheiten gibt, ist die Ansicht, dass Amyloid nicht die ganze Geschichte ist. Es ist nicht gut für dich – wahr. Wenn sich in Ihrem Gehirn viel Amyloid befindet, entwickeln Sie eher Demenz. Aber es gibt Fliegen in der Salbe der Amyloid-Hypothese. Am wichtigsten ist, dass es ältere Menschen mit viel Amyloid und ohne Demenzsymptome gibt, genau wie Solomon Carter Fuller vor einem Jahrhundert darauf hingewiesen hat. Interessanterweise gibt es auch Menschen mit Symptomen einer scheinbaren Alzheimer-Demenz, die sich als herausstellend herausstellen, da wir jetzt das Gehirn bei lebenden Menschen untersuchen können, um keine übermäßigen Amyloide zu haben. Fuller argumentiert, dass überschüssiges Amyloid für Demenz weder notwendig noch ausreichend ist. Warum sind manche Menschen mit Amyloid geschützt? Haben sie hilfreiche Gene, gesunde Lebensstile oder andere Faktoren, die Resilienz schaffen? Was bewirkt bei manchen Menschen eine demenzähnliche Alzheimer-Demenz ohne überschüssiges Amyloid? Vermissen wir winzige Schläge oder andere Verletzungen? An diesen Fragen arbeiten heute exzellente Forscher. Wenn wir Fullers Arbeit schon damals mehr Aufmerksamkeit geschenkt hätten, wären wir vielleicht weiter vorne.

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Warum haben wir das nicht gemacht? Warum hat Fuller nicht die Aufmerksamkeit erhalten, die er vielleicht auch mit der Wiederbelebung der Demenzforschung hatte? Rassismus ist ein großer Teil der Geschichte – keine Frage. Fullers veröffentlichte Arbeit ist außergewöhnlich. Aufgrund seiner Komplexität, Gründlichkeit und gewissenhaften Ehrlichkeit liegt es den meisten anderen veröffentlichten Arbeiten der Zeit überlegen. Fuller wurde in seiner Zeit von einer kleinen Gruppe geschätzt, aber es ist schwer zu glauben, dass dieses von einem Gelehrten einer anderen Rasse hervorgerufene Stipendium ihn nicht wesentlich weiter gebracht hätte. Aber hier geht es um mehr. Seine Ideen widersetzten sich der herkömmlichen Weisheit seiner Zeit und setzten dies auch fort, als die Demenzforschung in den 70er Jahren ihr Comeback begann. Nur wenige Wissenschaftler entscheiden sich dafür, einen Visionär zu feiern, der vor Generationen über ihre Idee nachgedacht hat und diese als zu schwach empfand. Wenn unser Verständnis der Demenzpathologie zunimmt und komplexer wird, ist es an der Zeit, diesen sorgfältigen Wissenschaftler, diesen ernsthaften und ehrlichen Gelehrten, erneut zu betrachten. Ich würde ihm eine Statue bauen oder einen Feiertag machen (11. August), wenn ich könnte. Inzwischen freue ich mich einfach, ihn zu feiern und hoffe, dass Sie es auch werden.