018. ASD: Immer noch auf der Suche nach einem Zuhause im Gehirn

In den letzten 25 Jahren haben Forscher intensiv daran gearbeitet, neuroanatomische Signalwege zu lokalisieren, die – wenn sie gestört sind – zu ASS führen. (Autismus auf der Suche nach einem Zuhause im Gehirn. Rapin, I. Neurology, 52 (5), 1999) Bisher wurde jedoch keine einheitliche Anomalie in den Gehirnen von Personen mit ASS gefunden. Stattdessen finden wir gelegentlich Anomalien fast überall, wo wir hinschauen. Dies steht im Einklang mit der Vorstellung, dass ASD eher eine Störung von Teilmengen als eine monolithische Entität ist, aber es macht die funktionelle Neuroanatomie schwieriger zu entwirren.

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Die Großhirnrinde : Es gibt feine Unterschiede in der Größe und Dicke der verschiedenen Regionen des Kortex bei Personen mit ASD. Eine neuere computergestützte Bildgebungsstudie, die gleichzeitig mehrere Regionen des Kortex untersuchte (Ecker C, Marquand A, Mourão-Miranda, J, et al. Beschreibung des Gehirns bei Autismus in fünf Dimensionen – Magnetresonanztomographie-unterstützte Diagnose von Autismus-Spektrum-Störung mit einem Multiparameter-Klassifikation Ansatz , Journal of Neuroscience, 11. August 2010, 30 (32): 10612-10623), war in der Lage, Erwachsene mit IQ> 70 plus klinisch diagnostizierte ASD von Erwachsenen mit Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung zu unterscheiden. (Die Arbeit ist elegant, aber die Autoren sollten für die Verwendung des Wortes "Diagnose" im Titel zur Rede gestellt werden. Die computerisierte MRI war in der Lage, zwischen Patienten mit bereits diagnostizierten ASD und Patienten mit ADHS zu unterscheiden, aber das ist weit entfernt von jemanden knallen in einen Scanner und 15 Minuten später mit einer Diagnose herauskommen. Das bleibt der Stoff der Science-Fiction.)

Spiegelneurone : Wenn Sie sehen, wie eine Spinne auf jemandes Arm krabbelt, beginnt Ihre eigene Haut zu kribbeln, während ein spezieller Satz von Neuronen in Ihrem eigenen Gehirn – treffend als "Spiegelneuronen" bezeichnet – zu feuern beginnt. Spiegelneuronen ermöglichen es uns, den Schmerz der anderen Person zu fühlen. Eine Theorie besagt, dass unsere Fähigkeit, Empathie zu empfinden, auf dieses Spiegelneuronensystem zurückzuführen ist. Es ist nur ein kleiner Sprung von dort zu der Idee, dass defekte Spiegelneuronen die Theory of Mind beeinträchtigen und zu ASD führen können, und tatsächlich scheinen Personen mit ASD defekte Spiegelneuronen zu haben. (Lesen Sie das Buch Mirroring People , von Marco Iacoboni).

Limbisches System – Das limbische System besteht aus mehreren Strukturen tief im Gehirn, die Emotionen (insbesondere Erregung und Wut) und Gedächtnis regulieren. Das limbische System ist Teil unseres "alten Gehirns" – das mehrere Millionen Jahre alt ist – im Gegensatz zum Cortex, der eine relativ neue Entwicklung aus evolutionärer Sicht ist. Das limbische System ist dafür verantwortlich, verschiedenen Düften Bedeutung zu verleihen – Tiere können buchstäblich "Gefahr riechen", und für den Menschen können Parfum oder "Neuwagengeruch" starke emotionale Reaktionen hervorrufen. Eine bestimmte Gruppe von Kindern mit ASS sind "Schnüffler": Sie riechen alle möglichen Objekte in der Umgebung – jeden Buntstift, bevor sie zu Papier gebracht werden, das Haar ihrer Mutter oder irgendetwas anderes, mit dem sie in Kontakt kommen. Haben diese Kinder "limbischen Autismus"? Wir wissen es nicht, aber die Idee ist faszinierend.

Das Kleinhirn : Kleinhirn bedeutet wörtlich "kleines Gehirn". Das Kleinhirn ist unter der Hirnrinde, an der Rückseite des Schädels versteckt. Als ich in der medizinischen Fakultät war, dachten wir nur an das Kleinhirn, wenn es eine Fehlfunktion hatte, was wir wissen würden, weil der Patient wackelnde Augenbewegungen (Nystagmus), Tremor oder einen unsteten Gang (Ataxie) hatte. Ansonsten war die Funktion des Kleinhirns ein großes Rätsel. Jetzt wissen wir, dass das Kleinhirn an geistiger Aktivität beteiligt ist, obwohl wir noch nicht genau wissen, wie. Es gibt so viele Verbindungen zwischen Kleinhirn und Kortex wie zwischen dem Gehirn selbst und dem Rest des Körpers. Was die Information ist, die zwischen diesen zwei Strukturen hin- und hergeht, und wie die Unterbrechung dieser Wege in ASD eingreifen könnte, ist noch unklar. Es ist jedoch interessant festzustellen, dass die am häufigsten beobachteten Hirnanomalien bei Personen mit ASS im Kleinhirn sind.

Hirnstamm – Der Hirnstamm ist der "Stiel", der das Gehirn an das Rückenmark bindet. Wie eine komplexe Reihe von Mautstellen regelt der Hirnstamm den Verkehrsfluss zwischen Gehirn und Körper. Anatomische Defekte im Hirnstamm wurden bei Kindern mit ASD nach Exposition gegenüber bestimmten Drogen (Thalidomid und Valproat) identifiziert. In Tiermodellen und bei menschlichen Kindern sind diese anatomischen Anomalien stark mit autistischen oder autistisch-ähnlichen Verhaltensänderungen assoziiert.

Daher gibt es viele konkurrierende Theorien hinsichtlich der Region des Gehirns, die bei ASS nicht funktioniert, die jeweils von einer Körperschaft der Bewährung unterstützt wird. Wahrscheinlich ist jede Theorie für einige Kinder wahr. Sobald wir in der Lage sind, Bereiche mit Fehlfunktionen des Gehirns zu identifizieren, werden wir ein völlig neues Klassifizierungsschema für ASD übernehmen. Anstatt klinische Haare zu spalten (hat Johnny PDD-NOS, oder AS, oder NLD?), Werden wir anfangen, Kinder mit atypischer Entwicklung entsprechend der zugrundeliegenden Hirnregion zu klassifizieren, die verrückt geworden ist: Johnny könnte "zerebellar-kortikales ASD" haben, während Billy hat "limbisch-temporale ASD" und so weiter.

Es kann sein, dass das eigentliche Problem bei ASD nicht die Fehlfunktion irgendeines Bereichs des Gehirns ist, sondern das Versagen aller verschiedenen Bereiche des Gehirns, in Harmonie zusammenzuarbeiten. Letztendlich kann ASD daher das Sprichwort "Das Ganze ist größer als die Summe der Teile" beweisen.

Hier sind einige zusätzliche Referenzen:
1. Grillon, C., E. Courchesne und N. Akshoomoff, Brainstem und mittlere Latenz akustisch evozierte Potentiale bei Autismus und Entwicklungsstörungen Sprache. J Autismus Dev Disord, 1989. 19 (2): p. 255-69.
2. Fletcher, PC, et al., Andere Köpfe im Gehirn: eine funktionelle bildgebende Studie der "Theorie des Geistes" im Geschichtenverständnis. Erkenntnis, 1995. 57 (2): p. 109-28.
3. Rodier, PM, et al., Embryologischer Ursprung für Autismus: Entwicklungsanomalien der Hirnnervenkerne. J Comp Neurol, 1996. 370 (2): p. 247-61.
4. Baron-Cohen, S., et al., Die Amygdala-Theorie des Autismus. Neurosci Biobehav Rev, 2000. 24 (3): p. 355-64.
5. Rapin, I., Autismus auf der Suche nach einem Zuhause im Gehirn. Neurologie, 1999. 52 (5): p. 902-4.
6. Critchley, HD, et al., Die funktionelle Neuroanatomie des sozialen Verhaltens: Veränderungen der Hirndurchblutung, wenn Menschen mit autistischer Störung Gesichtsausdrücke verarbeiten. Gehirn, 2000. 123 (Pt 11): p. 2203-12.
7. Hardan, AY, NJ Minshew und MS Keshavan, Corpus Callosum Größe bei Autismus. Neurologie, 2000. 55 (7): p. 1033-6.
8. Howard, MA, et al., Konvergente neuroanatomische und Verhaltensnachweise einer Amygdala-Hypothese von Autismus. Neuroreport, 2000. 11 (13): p. 2931-5.
9. Riva, D. und C. Giorgi, Das Kleinhirn trägt zu höheren Funktionen während der Entwicklung bei: Beweise von einer Reihe von Kindern, die wegen Tumoren der hinteren Schädelgrube chirurgisch behandelt wurden. Gehirn, 2000. 123 (Pt 5): p. 1051-61.
10. Frith, C., Was sagen Imaging-Studien über die neuralen Grundlagen von Autismus? Novartis Found Symp, 2003. 251: p. 149-66; Diskussion 166-76, 281-97.
11. Hendry, J., et al., Anomalien der weißen Substanz bei Autismus, nachgewiesen durch transversale Relaxationszeit-Bildgebung. Neuroimage, 2006. 29 (4): p. 1049-57.