Welche Teile des Gehirns sind an der posttraumatischen Belastungsstörung beteiligt? Eine kürzlich durchgeführte Studie von Vietnam-Veteranen verwendete eine neuartige und clevere Strategie, um einige unerwartete Ergebnisse zu erzielen.
Jüngste Entwicklungen in der Bildgebung des Gehirns haben es Wissenschaftlern ermöglicht, die Gehirne von Patienten zu untersuchen, die an einer Vielzahl von Störungen leiden. Die Identifizierung der Teile des Gehirns, die an diesen Störungen beteiligt sind, ist der Schlüssel zum Verständnis, wie die Störungen entstehen und aufrechterhalten werden.
Bildgebende Studien zur posttraumatischen Belastungsstörung (PTSD) haben einige Schlüsselhirnregionen identifiziert, deren Funktion bei PTBS verändert zu sein scheint, vor allem die Amygdala, der ventrikuläre präfrontale Kortex (vmPFC) und der Hippocampus.
Die Amygdala ist eine mandelförmige Region ("Amygdala" ist griechisch für Mandel), die für den normalen Ausdruck von Emotionen, insbesondere Angst, ausschlaggebend ist. Bildgebende Untersuchungen zeigen eine hohe Aktivität in der Amygdala, wenn die Probanden Angst, Stress oder Phobien erleben.
Der vmPFC kann als ein "höherer" oder "ausgeklügelterer" Teil des Gehirns angesehen werden, der in weniger gut definierte Aktivitäten wie "emotionale Verarbeitung" und "Entscheidungsfindung" involviert ist.
Der Hippocampus ist eine große Region, die sehr einfach in Gedächtnis, insbesondere räumliches Gedächtnis (wie für und von Orten) involviert ist.
Ein sehr verallgemeinertes Modell dessen, was während normaler Reaktionen auf Angstzustände geschieht, ist dies; Eine Person stößt auf ein Umweltzeichen, das Gefahr signalisiert, zum Beispiel, dass sie einen Tiger sehen. Diese Information wird an die Amygdala gesendet, die gefeuert wird und beginnt, "Kampf- oder Flucht" -Antworten an andere Teile des Gehirns zu senden. Jedoch hat der vmPFC, der an "höherem Denken" beteiligt ist, ein ruhiges Wort mit der Amygdala: "Schau, der Tiger ist in einem Käfig, du weißt, was ein Käfig ist, Tiger können nicht aus Käfigen entkommen, es ist OK, beruhigen". Ein anderer Teil des Gehirns, der Hippocampus, hilft dabei, Informationen über den Kontext des Ereignisses zu liefern (wir sind in einem Zoo, wir wissen, wie ein Zoo aussieht, wir haben ihn schon einmal gesehen). Zusammengefasst hemmt der vmPFC die Amygdala, um ängstliche Antworten in Schach zu halten.
Brain Imaging Studien von PTSD-Patienten zeigen im Allgemeinen zwei Dinge; reduzierte Aktivität im vmPFC und erhöhte Aktivität in der Amygdala. Eine lange Interpretation dieser Studien ist, dass bei PTSD der vmPFC am Steuer schläft, so dass die Amygdala ungehindert gehen kann und somit viele der intensiven Angstsymptome erzeugt, die ein Hauptmerkmal der PTBS sind.
Was diese Studien uns nicht sagen, ist, wie dieses Ungleichgewicht zustande kommt; führt die Reduzierung der vmPFC-Funktion zu PTSD, oder hat PTSD den vmPFC abgeschaltet? Um diese Probleme anzugehen, müsste man den vmPFC ausschalten oder beschädigen und nach der Entwicklung von PTSD suchen, offensichtlich kein Experiment, das mit Menschen durchgeführt werden kann oder sollte. Michael Koenigs, Jordan Grafman und seine Kollegen vom NIH haben diese Fragen sehr elegant beantwortet.
Grafman ist einer der Wissenschaftler der Vietnam Head Injury Study (VHIS). Diese Studie ist eine 30-jährige Analyse von Vietnam-Veteranen, die eine ganze Reihe von Ergebnissen misst. Unter den unzähligen unglücklichen Auswirkungen des Kampfes auf Soldaten sind zwei Dinge häufig; Hirnverletzung und, besonders in Vietnam, PTBS. Das VHIS analysierte 245 Vietnam-Kriegsveteranen, von denen 193 einen dauerhaften Hirnschaden hatten. Die verbleibenden 52 hatten einen Kampf, erlitten aber keinen bleibenden Hirnschaden. Als Teil des VHIS wurde der Ort und das Ausmaß der Hirnschädigung bei jedem Subjekt unter Verwendung von Gehirnbildgebung bestimmt. Koenigs und Kollegen stellten dann eine einfache Frage an jeden Veteranen; Hast du jemals PTSD erlebt? Rund 45% hatten. Anschließend gruppierten sie Patienten basierend auf ihren Antworten in PTSD + – und PTSD-Gruppen und analysierten die Ergebnisse der Gehirnscans erneut, um festzustellen, ob eine Schädigung bestimmter Teile des Gehirns mit dem Auftreten einer PTSD korrelierte.
Was sie fanden, war erschreckend; Patienten, die Schäden an der vmPFC und Amygdala hatten, waren viel weniger wahrscheinlich PTBS entwickelt. Für die Amygdala ist dies sinnvoll, aber für den vmPFC war dies das genaue Gegenteil dessen, was aus früheren Studien vorhergesagt wurde. Auch bemerkenswert; Der hippokampale Schaden war nicht mit einer Zunahme oder Abnahme der PTBS-Symptome assoziiert.
Um dieser Schlußfolgerung sicher zu sein, kopierten Koenigs und ihre Analyse; Sie klassifizierten ihre Patienten in diejenigen, die eine Schädigung der vmPFC oder Amygdala hatten und dann suchten, ob es eine erhöhte Inzidenz von PTBS gab. Dort war. In der Tat, von denen mit Amygdala-Schäden, hatte keiner jemals PTBS-Symptome. Die Reduktion der PTBS stellte sich als eine allgemeine Verringerung der Intensität aller Symptome heraus, eher als eine vollständige Abwesenheit von PTBS oder eine Verringerung einer Teilmenge von Symptomen. Es ist wichtig, klarzustellen, dass die Verletzung, die den Hirnschaden verursacht hat, nicht unbedingt das traumatische Ereignis ist, bei dem die Patienten eine PTBS entwickelten; Der Hirnschaden wird hier nur als anatomischer Indikator dafür verwendet, welche Teile des Gehirns für die Entwicklung einer PTBS wichtig sind
Die naheliegendste Interpretation ist, dass Personen, die in diesen Gebieten geschädigt sind, vor der Entwicklung einer PTBS geschützt sind, die als gut interpretiert werden könnte. Dieser Schutz ist jedoch mit erheblichen Kosten verbunden. Schäden in diesen Bereichen sind mit anderen kognitiven Problemen verbunden, vor allem bei emotionaler Verarbeitung und Entscheidungsfindung.
Aus wissenschaftlicher Sicht erfordern diese Befunde eine Neubewertung unserer PTSD-Entwicklung, vor allem, wie passen die Ergebnisse der Koenig-Studie zu Studien, die zeigen, dass PTBS-Patienten eine reduzierte Aktivität in ihrem vmPFC haben?
Wie immer kann der Teufel im Detail sein. Vielleicht ist die Unterhaltung zwischen vmPFC und Amygdala nicht alles; vielleicht spricht die Amygdala zurück. Oder vielleicht öffnet der vmPFC mehrere Kommunikationslinien mit der Amygdala und nicht alle sind während der PTSD inaktiv. Vielleicht können sogar die meisten dieser Leitungen abgeschaltet werden, damit andere besser gehört werden können. Belege aus Tierversuchen weisen auf diese Antworten hin. Andere Gehirnregionen sind mit ziemlicher Sicherheit beteiligt, und diese können die Aktivität des vmPFC oder der Amygdala beeinflussen. Oder die Amygdala und der vmPFC können für die Speicherung und Verarbeitung von traumatischen Erinnerungen oder die Reaktivierung dieser Erinnerungen als Reaktion auf Erinnerungen in der Umgebung erforderlich sein. Grundlegende wissenschaftliche Studien weisen darauf hin, dass dies der Fall sein könnte, aber erst jetzt machen diese Studien Sinn in Bezug auf das klinische Bild.
Was auch immer die endgültige Antwort sein mag, diese Studien zeigen, wie wichtig es ist, menschliche psychiatrische Störungen mit einem grundlagenwissenschaftlichen Ansatz zu behandeln. Brain Imaging-Studien können nur eine Momentaufnahme der aktuellen Situation zeigen; experimentelle Manipulationen sind offensichtlich sehr schwierig; man kann nicht einfach einen Patienten vmPFC herunterfahren und dann sehen, ob sie PTSD entwickeln. In dieser Arbeit erlaubten Koenig und Grafman, mit der Vietnam Head Injury Study eine Frage zu stellen, die sonst schwer zu beantworten gewesen wäre, und lieferten wichtige neue Informationen für die Entwicklung von Behandlungen zur Bekämpfung von PTBS.
Die vollständige Version des Artikels erschien im Februar 2008 in Nature Neuroscience.
Bildgutschrift; Molekulare Psychiatrie 2008 Mar; 13 (3): 313-24
