Eine Plazentale Prognose für Autismus

Warum nehmen Menschen neue und meist zu dieser Zeit sehr umstrittene Theorien an? Ein Grund ist oft, dass die neue Theorie Teile eines größeren Bildes offenbart, das das alte nie hätte. Copernicus 'sonnenzentriertes Modell des Sonnensystems ist ein typisches Beispiel dafür. Das traditionelle, ptolemäische Universum stellte die Erde in den Mittelpunkt, und alle anderen Himmelskörper drehten sich um sie. Aber als Galilei zum ersten Mal die Monde des Jupiter erblickte, erkannte er, dass er etwas sah, was die alte ptolemäische Ansicht nicht akzeptieren konnte: ein getrenntes System der Rotation, das nicht auf der Erde, sondern auf Jupiter zentriert war.

In vielerlei Hinsicht ist die Imprinted-Brain-Theorie sehr ähnlich: ein neues und äußerst einfaches Modell, das die konventionelle Weisheit verwirft, aber Perspektiven eröffnet, die nur er erklären kann. Nehmen Sie die Rolle der Plazenta als Beispiel. Dies ist kein Organ, das in der konventionellen Psychiatrie überhaupt eine Rolle spielt und normalerweise keine Aufmerksamkeit in Bezug auf die Diagnose von Geisteskrankheiten erhält. Diejenigen, die Autismus den "Kühlschrankmüttern" vorwarfen, enthielten keine kalten Plazenten in der Anklage! Und selbst diejenigen, die eine dominante Rolle für Gene bei Autismus befürworten, richten ihre Aufmerksamkeit auf die im Gehirn exprimierten Gene – schon gar nicht auf Gene in der Plazenta und noch weniger auf die des dort geäußerten Vaters.

Die Plazenta ist jedoch nach der Imprinted-Brain-Theorie in ihrer Bedeutung als Arena für die genetischen Konflikte, die letztlich die kognitive Konfiguration des Geistes bestimmen, dem Gehirn nachgeordnet. In der Studie, die die Imprinted-Brain-Theorie skizzierte, zitierte mein Co-Autor Bernard Crespi 2007 eine Studie, die eine Verdreifachung der Rate trophoblastischer Einschlüsse (TIs) in den Plazenten von Kindern mit Autismus-Spektrum-Störung (ASD) ergab ) im Vergleich zu Kindern aus der Allgemeinbevölkerung (Anderson GM, et al. "Plazentare Trophoblasteneinschlüsse bei Autismus-Spektrum-Störung." Biologische Psychiatrie 61 : 487-491).

Wie wir zu diesem Zeitpunkt darlegten, wird dies durch unsere Theorie erklärt, die väterliche wachstumsfördernde Gene in der Ätiologie von ASD impliziert. Einfach gesagt, die Idee ist, dass väterliche Gene im Fötus alle Vorteile der Ressourcen erhalten, die von der Mutter durch die Plazenta gewonnen werden, aber keine der Kosten bezahlen. Es überrascht daher nicht, dass väterliche Gene in der Plazenta in einem Ausmaß exprimiert werden, das in keinem anderen Organ außer dem Gehirn vorkommt, und direkt an Schwangerschaftskomplikationen beteiligt sind, die dem Fötus zu Lasten der Mutter nützen, wie zum Beispiel Schwangerschaftsdiabetes (mehr Blutzucker) für den Fötus) und Bluthochdruck (mehr Blut für die Plazenta, um es zu extrahieren und andere Ressourcen aus).

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Nun weist eine weitere und viel größere Studie, die auf dem früheren aufbaut, darauf hin, dass die Assoziation von erhöhten TIs in den Plazenten von ASD und gefährdeten Neugeborenen auf eine mögliche gemeinsame Anomalie hindeutet, die sich durch erhöhtes Zellwachstum und Gewebefaltung sowohl in den Plazenten als auch in der Plazenta manifestiert Gehirne dieser Kinder. Bei Kindern mit ASS zeigt sich der Befund eines frühen verstärkten Hirnwachstums durch eine steilere als durchschnittliche Trajektorie bei der Vergrößerung des Kopfumfangs während des ersten Lebensjahres, die möglicherweise generalisierte Wachstumsprozesse widerspiegeln.

Die neue Studie geht jedoch über die ursprüngliche Studie hinaus und legt nahe, dass plazentale TIs ein mächtiges neues Werkzeug zur Vorhersage von ASD sind:

Wir haben einen Marker für abnormale Trophoblastenproliferation identifiziert, der zu leicht identifizierbaren plazentaren TIs führt, die nützlich sein könnten, um Neugeborene zu identifizieren, die ein Risiko für ASS haben. Die Identifizierung dieser Kinder könnte sehr frühe Interventionen und verbesserte Entwicklungsergebnisse zu einer Zeit ermöglichen, wenn das Gehirn am meisten auf Veränderungen anspricht. Darüber hinaus können, sobald große Kohorten dieser Säuglinge identifiziert wurden, verbesserte Frühdiagnosewerkzeuge entwickelt und getestet werden, um unsere Fähigkeit zu verbessern, weiter zu identifizieren, welche dieser gefährdeten Kinder weiterhin ASD und / oder andere Entwicklungsstörungen entwickeln werden.

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Und nicht nur ASD, nach der Imprinted-Brain-Theorie sollte das genaue Gegenteil bei psychotischer Spektrumsstörung (PSD) der Fall sein, und tatsächlich gibt es Hinweise auf intrauterine Wachstumsrestriktion, Plazentaunterwuchs und fetale Hypoxie bei PSD – ganz zu schweigen von kleineren Gehirn Größe, weniger graue und weiße Substanz und eine dünnere Kortex, wie Crespi und ich in unserer Originalarbeit gezeigt haben.

Mit anderen Worten, die Plazenta gewinnt für das kopernikanische Sonnensystem eine Bedeutung für das eingeprägte Gehirn, vergleichbar mit der der Jupitermonde: Sie zeigt ein anderes Zentrum des genetischen Konflikts zwischen den elterlichen Genen, abgesehen vom Gehirn, das nur sie beherbergen kann. Bahnbrechende Forschung, wie die hier zitierte, wird zunehmend die Notwendigkeit dieser neuen, breiteren Sicht der Geisteskrankheit betonen und hoffentlich neue diagnostische Werkzeuge bieten, wie die Autoren vorschlagen – und wenn die neue Sicht richtig ist, nicht nur für Autismus, sondern für Psychose auch.

Klicken Sie hier für ein Video zum PlacentASD ™ Test.

 

(Dank an Randy Jirtle, um mich darauf aufmerksam zu machen, und an Connie Cho für den Link zum Video.)