Jüngste Forschungsergebnisse von Raquel Gardner und Kollegen an der University of California in San Francisco zeigen, dass die milde traumatische Hirnschädigung (mTBI) langfristige Auswirkungen auf die potenzielle Expression neurodegenerativer Erkrankungen hat. Ihre Studie, “Mild TBI und Risiko von Parkinson-Krankheit”, gerade in der Zeitschrift Neurology veröffentlicht , ist die bisher umfassendste, um die chronischen Auswirkungen der Hirnverletzung auf die spätere Entwicklung der neurodegenerativen Erkrankung Parkinson-Krankheit zu untersuchen.
Sie beurteilten Aufzeichnungen von Militärveteranen der Operation Enduring Freedom und der Operation Iraqi Freedom, die in der Veterans Health Administration Datenbank verfügbar sind. Das Screening reduzierte die Stichprobe von über 325 000 Veteranen auf insgesamt 182 634 Personen. Diejenigen mit mTBI hatten ein mehr als 50% erhöhtes Risiko für die Entwicklung von Parkinson-Krankheit und 65 Prozent derjenigen, bei denen später Parkinson diagnostiziert wurde, hatten eine vorherige mTBI.
Bei schwerer Hirnverletzung besteht eine erhöhte Expression eines Proteins namens Alpha-Synuclein. Die neurophysiologische Funktion von Alpha-Synuclein muss noch geklärt werden. Aber wir wissen, dass der neurobiologische Mechanismus des Abbaus und der Dysfunktion von Neuronen bei Parkinson stark mit der Bildung von Lewy-Körpern in Verbindung steht, die aus der Akkumulation von Alpha-Synuclein entstehen. Daher sind erhöhte Alpha-Synuclein-Spiegel mit einer beeinträchtigten Gehirnfunktion verbunden.
Die Studie von Gardner und ihren Kollegen liefert einen kritischen Beweis für die Beziehung zwischen der Exposition gegenüber leichten traumatischen Hirnverletzungen und späterer Neurodegeneration. Zusammen mit den Hinweisen, die ein erhöhtes Risiko für Depression nach mTBI und das Potenzial für Mehrfachexpositionen zeigen, die zu einer chronischen traumatischen Enzephalopathie führen, unterstreicht die Beziehung zu Parkinson-Krankheit die Notwendigkeit, mTBI zu verhindern; Verfolgung, Überwachung und Nachverfolgung der so Verletzten; und um Strategien zu entwickeln, um die Exposition an erster Stelle zu minimieren. In Wahrheit ist die gelebte Erfahrung der “milden traumatischen Hirnverletzung” keineswegs mild.
Wenn man die breiteren Implikationen des Gardner-Papiers betrachtet, fällt die Lücke auf, die in der Forschung in Bezug auf leichte Schädel-Hirn-Verletzungen disziplinübergreifend existiert. Basierend auf der kontextuellen Ursache der Verletzung werden verschiedene Ansätze verfolgt: mTBI wird im Zusammenhang mit Sportverletzungen untersucht, als Sprengverletzung in militärischen Kontexten und als normale Verletzung, die normalen Menschen einfach passiert. Ein Großteil der Diskussion über Forschung findet unabhängig in den Bereichen Sportmedizin, klinische Neurologie und Neurowissenschaften statt.
Die Axone in Ihrem Nervensystem und die Neuronen, mit denen sie verbunden sind, unterscheiden jedoch nicht die Ursache des Schadens, den sie erfahren, und exprimieren dann entsprechend Alpha-Synuclein. Unabhängig davon, ob die Verletzung durch eine improvisierte Sprengvorrichtung, einen Sturz von einem Stuhl beim Anzünden von Weihnachtslichtern oder einen schweren Helm-zu-Helm-Schlag zwischen NFL-Spielern verursacht wird, wird die sogenannte leichte Schädel-Hirn-Verletzung auf dieselbe Weise erfahren die zelluläre Ebene.
Es ist von entscheidender Bedeutung, die Gemeinsamkeiten zu schätzen, um das Feld voranzutreiben und alle verschiedenen Forschungsansätze zu vereinen, die zur Berücksichtigung der verschiedenen Gesundheitsprobleme ergriffen werden. Ein heißes Thema im Zusammenhang mit mTBI ist die mögliche Beziehung zwischen Akkumulation von subkonjunktiven Ereignissen und Gehirnerschütterung und nachfolgender Krankheit. Ein gemeinsames Zusammenwirken auf verschiedenen Forschungs- und klinischen Agenden wird bei der “Vorbeugung”, Diagnose und Behandlung von “leichten” traumatischen Hirnverletzungen eine entscheidende Rolle spielen.
