Chronischer Stress kann dazu führen, dass manche Menschen depressiv werden, möglicherweise durch stressinduzierte Veränderungen bestimmter Neuronen in belohnungsrelevanten Regionen im Gehirn, wie dem Nucleus accumbens. Es war jedoch schwierig zu bestimmen, ob die Anfälligkeit für die Auswirkungen von Stress in diesen Neuronen bereits vorhanden ist oder ob wiederholter Stress diese Anfälligkeit erzeugt.
Nun berichtet ein Forscherteam in der Fachzeitschrift Neuropsychopharmacology, dass die Aktivität in mindestens einer Art von Neuronen voraussagt, ob sozial gestresste Mäuse vor diesem Stress depressionsähnliche Symptome entwickeln. Diese prädiktive Aktivitätssignatur könnte in der Zukunft verwendet werden, um Menschen mit einem größeren Risiko für die Entwicklung von Depressionen nach signifikantem Stress im Leben zu identifizieren, und könnte auf zukünftige Arzneimittelziele zur Behandlung von Stressinduzierter Depression hindeuten.
Das Team verwendete eine faseroptische Technologie, um die Aktivität von zwei Arten von Zellen im Nucleus accumbens des Gehirns zu beobachten – genannt D1 und D2 medium stachelige Neuronen -, von denen bekannt ist, dass sie an depressionsähnlichem Verhalten bei Mäusen beteiligt sind Stress. Die Technik erlaubte es den Forschern, die Aktivität dieser Neuronen vor und nach sozialen Belastungen in wachen und sich normal verhaltenden Mäusen zu messen.
Sie stellten fest, dass die Mäuse, die am ehesten gegen depressionsähnliche Symptome resistent sind, in den D1-Neuronen vor Stress eine höhere Aktivität aufwiesen, während Mäuse mit bereits bestehenden niedrigeren D1-Neuron-Aktivitäten anfälliger für die Entwicklung depressionsähnlicher Symptome waren . Die Daten “heben hervor, dass die bereits bestehende Dysfunktion der Belohnungsschaltung ein entscheidender Mediator der Depressionen ist”, schlussfolgern die Forscher.
Rosemary Bagot, Ph.D., ein Young Investigator 2014 an der McGill University und dem Ludmer Center for Neuroinformatics and Mental Health, war Seniorautor der Studie. Zum Team gehörte auch der Erstautor Jesse Muir von der McGill University; Stanford University Forscher Karl Deisseroth, Dr., ein Mitglied des Wissenschaftlichen Beirats, 2013 Goldman-Rakic Preisträger und 2005 Young Investigator; Icahn School of Medicine bei Mount Sinai Forscher Eric J. Nestler, MD, Ph.D., ein Mitglied des Wissenschaftlichen Rates, 2009 Falcone-Preisträger, 2008 Goldman-Rakic-Preisträger und 1996 Distinguished Investigator; und Erin S. Calipari, Ph.D., ein Young Investigator 2016.
