Ein neues Paradigma für die Alzheimer-Forschung

Aus verlorener Hoffnung entsteht eine neue Perspektive. Nach mehr als einem Jahrhundert der Erforschung der Alzheimer-Krankheit haben wir eine Forschungs -Sackgasse erreicht . Durch die Beseitigung der Plaques und Tangles aus dem Gehirn, eine Reihe von Studien berichtet, dass die Krankheit verschlechtert ^1,2 . Das sagt uns, dass die Krankheit komplexer ist als nur eine Ansammlung von fehlgefalteten Proteinen.

In Panik veröffentlichte das National Institute on Aging, das die Alzheimer-Gesellschaft zusammenführte, im Jahr 2011 neue Leitlinien für die Alzheimer-Krankheit. ³ Diese Leitlinien wandelten eine klinische Krankheit – eine Krankheit, die durch ihre Verhaltensäußerungen definiert wird – in eine vorklinische Krankheit um. Was das bedeutet ist, dass jetzt Alzheimer-Krankheit existiert, bevor es klinische Manifestationen gibt. Dies erscheint kontraintuitiv angesichts der Studien, die zeigen, dass Medikamente, die die Plaques und Verfilzungen beseitigten – die einzigen präklinischen Indikatoren – die Alzheimer-Krankheit nicht heilen konnten und sie tatsächlich verschlimmerten. Aber die zunehmende Macht der pharmakologischen Industrie bei der Festlegung der Forschungsagenda scheint grenzenlos. Jetzt können pharmazeutische Unternehmen mit Patienten experimentieren, bevor sie Symptome der Krankheit zeigen. In der Tat, Heilung einer Krankheit, bevor die klinische Krankheit auftritt. Aber bis jetzt hatten sie wenig Erfolg.

Seit Anfang der 1990er Jahre versuchen pharmazeutische Unternehmen, eine früh einsetzende Demenz in einer unglücklichen Gemeinschaft in Medellin, Kolumbien, zu stoppen. Diese erbliche Variante der Alzheimer-Krankheit, die 1984 von Francisco Lopera entdeckt wurde, hat einen gemeinsamen Vorfahren – einen spanischen Kolonisten aus dem 16. Jahrhundert, der bis heute 5.000 Patienten in 25 Familien infiziert hat. ⁴ Der Grund, warum dieser Ansatz – der Versuch, eine biologische Ursache für die Krankheit zu finden – so widerstandsfähig war, obwohl mehr und mehr Beweise diesem Ansatz widersprechen, ist, dass es keine konkurrierende Theorie gab, um sie in Frage zu stellen. Bis jetzt.

Ein Crescendo zunehmender Kritik hat gezeigt, dass die Alzheimer-Krankheit komplexer ist als eine Kaskade fehlgefalteter Proteine. Obwohl Menschen die Plaques und Tangles haben, drücken einige die Krankheit nicht aus, während einige, die Alzheimer-Krankheit ausdrücken, gezeigt haben, dass sie keine signifikanten Plaques und Tangles haben. Bei älteren Erwachsenen haben mehrere Studien gezeigt, dass die Korrelation zwischen Plaques und Tangles und der Alzheimer-Krankheit mit dem Alter abnimmt . Eine Möglichkeit, diese Anomalien zu erklären, besteht darin, das Studium der Alzheimer-Krankheit zu erweitern. Ein solcher Ansatz ist es, es als eine Krankheit der öffentlichen Gesundheit zu sehen. ⁵

Quelle: Ed Yourdon / Flickr

Eine öffentliche Gesundheitsperspektive argumentiert, dass es mehrere Traumata für das Gehirn gibt. Einige von diesen können ein Virus oder Bakterien sein, während andere physisch (wie eine Gehirnerschütterung) sind. Wir sehen mehr und mehr, wie körperliches Trauma Demenz bei NFL-Fußballspielern verursacht. Aber manchmal wird dieses Trauma beherrscht und eingedämmt. Ein gutes Beispiel für diesen Prozess ist Schlaganfall-Opfer, wo wir mehr als 30 Prozent Verbesserung sehen. In solchen Fällen ist die Penumbra – die schützenden Zellen, die das anfängliche Trauma umgeben – enthalten und der Tod von Zellen bleibt lokalisiert. Zwei Faktoren fördern dieses gesunde Gehirn. Die eine ist die Blutversorgung – die Perfusion, während die andere Ihr Gehirn – Plastizität.

Durch die Perfusion kann das Gehirn ausreichend Nährstoffe und Energie zur Selbstheilung erhalten. Ein gesundes Gehirn verbessert die Chancen, dass ein Trauma enthalten ist. Plastizität hingegen sorgt dafür, dass im Gehirn genügend Flexibilität vorhanden ist, dass, wenn das Gehirn eine Fläche aufnehmen muss, andere Teile diese verlorene Funktion übernehmen können. Ohne diese beiden Faktoren wird die Penumbra weiter wachsen und größere Bereiche des Gehirns betreffen – und solche Schäden werden über Plaques und Tangles hinausgehen. Diese breitere Public-Health-Interpretation der Alzheimer-Krankheit assimiliert sowohl die traditionelle Amyloid-Cascade-Hypothese als auch die zunehmende Anzahl von Studien, die zeigen, wie externe Faktoren die Inzidenz der Alzheimer-Krankheit beeinflussen.

Die Schönheit dieses Ansatzes der öffentlichen Gesundheit ist, dass wir nicht noch weitere hundert Jahre warten müssen, bis wir erkennen, dass wir uns in einer Forschungs -Sackgasse befinden . Wir können damit beginnen, Programme zu implementieren, die die Belastung durch Traumata reduzieren oder verringern. Die Reduzierung von Gehirnerschütterungen (Sport, Militär, Freizeitaktivitäten) sollte Priorität erhalten. Programme, die über die Auswirkungen von Rauchen und starkem Trinken auf das Gehirn aufklären, müssen gefördert werden, ebenso wie Programme, die sich mit Umwelttoxizität sowohl in der Luft als auch in unserem Wasser beschäftigen. Für die Durchblutung bietet die zunehmende Aktivität einen Anreiz zur Förderung von Programmen für Stadtspaziergänge und von Programmen für soziales Engagement, die alle darauf ausgerichtet sind, das Laufen, Schwimmen, leichte Bewegung, Gartenarbeit und andere körperliche Aktivitäten zu verbessern. Die Verbesserung der Plastizität beinhaltet soziale Aktivitäten, Tanz, Musik und andere kognitive Übungen.

Pharmazeutischer Einfluss kann die Politik des Bundes bestimmen, aber mit Wissen können sich Individuen und ihre Familie vor der tödlichen Krankheit schützen, die wir immer noch nicht vollständig verstehen.

Eine akademische und detaillierte Version dieses Artikels finden Sie in:

Garrett MD & Valle R (2015) Ein neues öffentliches Gesundheitsparadigma für die Alzheimer-Forschung. SOJ Neurol 2 (1), 1-9. Seite 2 von 9.

Eine vollständige Geschichte dieses Blogs kann in meinem neuesten Buch gefunden werden:

Garrett MD (2015). Die Politik der Angst: Wie Alzheimer-Krankheit wurde die Krankheit des 21. Jahrhunderts.

Verweise.

1. Gilman S., Koller M., Black RS, Jenkins L., Griffith SG, Fox NC, et al. (2005). Klinische Auswirkungen der Abeta-Immunisierung (AN1792) bei Patienten mit AD in einer unterbrochenen Studie. Neurologie, 64: 1553-62.

2. Boche D., Donald J., Love S., Harris S., Neal JW, Holmes C., et al. (2010). Reduktion von aggregiertem Tau in neuronalen Prozessen, aber nicht in den Zellkörpern nach Abeta42-Immunisierung bei Alzheimer-Krankheit. Acta Neuropathol, 120: 13-20.

3. Jack CR, Albert MS, Knopman DS, McKhann GM Sperling RA, Carrillo MC, … & Phelps CH (2011). Einführung in die Empfehlungen der Arbeitsgruppen des National Institute on Aging-Alzheimer's Association zu diagnostischen Leitlinien für die Alzheimer-Krankheit. Alzheimer und Demenz, 7 (3): 257-262.

4. Lopera F., Ardilla A., Martínez A., Madrigal L., Arango-Viana JC, Lemere CA, … & Kosik KS (1997). Klinische Merkmale der frühen Alzheimer-Krankheit in einer großen Familie mit einer E280A Presenilin-1-Mutation. Jama, 277 (10): 793-799.

5. Garrett MD & Valle R (2015) Ein neues öffentliches Gesundheitsparadigma für die Alzheimer-Forschung. SOJ Neurol 2 (1), 1-9. Seite 2 von 9

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