Ernährung, Entgiftung und Depression
Ein weiterer Weg, durch den die Ernährung Stimmungsstörungen lindern kann, ist die Entgiftung der Leber, die über die Veränderung des Steroidhormonstoffwechsels (zB DHEA, Testosteron, Östrogen, Cortisol) die Stimmung beeinflussen kann.
Die Entgiftung erfolgt in zwei Phasen: In Phase 1 werden die CYP 450-Enzyme durch eine Vielzahl von Nährstoffen unterstützt (B2, B3, B6, Folsäure, B12, Glutathion, verzweigtkettige Aminosäuren, Flavinoide, Phospholipide). Sobald diese CYP450-Enzyme auf das lipidlösliche Molekül (Arzneimittel, Hormone, Toxine) eingewirkt haben, können diese aktivierten Intermediate (wenn nicht über die zweite Phase aufgrund von Nährstoffmangel weiter entgiftet) den oxidativen Stress und die Durchleitung erhöhen mitochondrialen Schaden, reduzieren neuronale Funktion. Phase-2-Konjugationswege erfordern Glutathion, Glycin, Taurin, Glutamin, Ornithin, Arginin, N-Acetylcystein, Cystein, Methionin, Selen. Wenn die Konjugation der zweiten Phase gut funktioniert, werden die Substanzen wasserlöslich gemacht und können über die Niere oder die Galle aus dem Körper austreten (wo sie in Gegenwart von Dysbiose resorbiert werden können, wenn sie im Darm gespalten werden [lösliche Ballaststoffe] kontert dies]).
Wenn Steroidhormone wie Estradiol nicht entgiftet werden, kann dies die synaptische Verfügbarkeit von Neurotransmittern verändern und dadurch Stimmungsstörungen beeinträchtigen. Die fehlende Entgiftung endokriner Disruptoren (z. B. PCB, BPA) beeinträchtigt die affektive Störung, indem sie die normale endokrine Funktion verändert, die für die normale Gehirnfunktion notwendig ist.
Ernährungsbilanz und Depression
Schließlich müssen wir uns den Makronährstoffaspekt der Ernährung ansehen. Mahlzeiten müssen in Protein (1/3 des Mahlzeitenvolumens) und komplexen Kohlenhydraten (2/3 des Mahlzeitenvolumens) ausgeglichen sein. Dies hält den Blutzuckerspiegel stabil und eliminiert den signifikanten dysglykämischen Beitrag zu Stimmungsschwankungen, Reizbarkeit und Angstzuständen während des Tages. In diesem Sinne ist es wichtig, dass der Kliniker Insulinresistenz und Diabetes durch Ernährung, Bewegung und unterstützende Nährstoffe wie R-Liponsäure, Chrom, Vanadium verwaltet. Van Praag (14) zeigte, dass "50% der depressiven Patienten eine geringere Glukoseverwertung während eines Glukosetoleranztests hatten als Kontrollpersonen." Darüber hinaus zeigte Cassidy (15), dass manisch-depressive Patienten mit Diabetes mellitus (n = 357) a schwereren Verlauf der Krankheit, wie durch eine größere Anzahl von psychiatrischen Krankenhausaufenthalte angezeigt (p = <0,05).
Zusammenfassung
Auf der Grundlage dieses schnellen Überblicks sollte klar sein, dass eine angemessene und individuelle Ernährungsbeurteilung und Intervention ein Eckpfeiler der angemessenen Behandlung von Gemütsstörungen ist. Wenn diese grundlegenden Informationen nicht verwendet werden, ist dies ein wesentlicher Bestandteil von therapieresistenten Depressionen, Medikamentenversagen und Polypharmazie.
Verweise:
1) Rush, AJ. STAR-D: Was haben wir gelernt? Am J Psychiatrie. 2007; 164-201
2) Pigott, et al. Wirksamkeit und Wirksamkeit von Antidepressiva: Aktueller Status: Psychother Psychosom. 2010; 79 (5): 267-79.
3) Bourre, JM: J. Ernährung, Gesundheit & Altern: Band 10 (5) 2006: 377-385. Auswirkungen von Nährstoffen (in Lebensmitteln) auf die Struktur und Funktion des Nervensystems: Aktualisierung der Ernährungsbedürfnisse des Gehirns: Teil 1: Mikronährstoffe.
4) Miller HL: et al .: Klinische und biochemische Effekte der Katecholamin-Depletion auf die Antidepressiva-induzierte Remission der Depression. Arch Genpsychiatrie. Vol.53 (2): 117-128.
5) Spillmann MK. Etal; Tryptophan Depletion in SSRI erholte ambulante Patienten. Psychopharmakologie (Berl) 2001, Mai; 155 (2): 123-127
6) Maes M., et al .: Hypozincemia in Depression. J Affektive Störungen; 31 (2): 13 Maes M .: "Niedrigeres Serumzink in der Major Depression ist ein empfindlicher Marker der Behandlungsresistenz und der Immun- / Entzündungsreaktion in dieser Krankheit" Biol Psychiatry: 42 (5): 349-358 (1997).
5-140 (1994)
7) Maes M.Et.al .: Niedrigeres Serumzink in der Hauptdepression in Bezug auf Veränderungen in Serum-Akute-Phase-Proteinen. J. Affect Disord 1999: 56 (2-3): 189-194
8) Genetische Polymorphismen der Methylentetrahydrofolat-Reduktase (MTHFR) (C677T-Variante) und psychiatrische Störungen: Ein HuGE-Review: Am J Epidemiol 2007; 165: 1-13
9) Coppen A, et al .: Verbesserung der antidepressiven Wirkung von Fluoxetin durch Folsäure: eine randomisierte, Placebo-kontrollierte Studie. J Affect Disord: 2000: 60 (Nov.): 121-130
10) Rutten: Epigenetische Mediation von Umwelteinflüssen bei Major Psychotic Disorders Schizophrenie Bulletin; 2009: Bd. 35 (6): 1045-1056
11) McGowan: Die Epigenetik sozialer Widrigkeiten im frühen Leben: Auswirkungen auf die psychische Gesundheit. Neurobiologie der Krankheit (2010): In Press
12) Hedelin, M. Nahrungsaufnahme von Fisch, Omega 3, Omega 6 PUFA und Vitamin D und die Prävalenz von psychotischen Symptomen in einer Kohorte von 33.000 Frauen aus der Allgemeinbevölkerung. BMC Psychiatrie 2010 (10): 38; 1-13
13) Wilkins CH., Et al .: Vitamin D-Mangel ist mit niedriger Stimmung und schlechterer kognitiver Leistungsfähigkeit bei älteren Erwachsenen verbunden. Am J Geriatrische Psychiatrie, 2006 Dec; 14 (12): 1032-40
14) Van Praag: Depression, Glukosetoleranz, periphere Glukoseaufnahme und ihre Veränderungen unter dem Einfluss von Antidepressiva vom Hydrazintyp. Psychopharmacologia (Berlin) 1965; 8: 67-78.)
15) Cassidy, F. et al .: Erhöhte Frequenz von Diabetes mellitus bei hospitalisierten manisch-depressiven Patienten. Am J Psychiatry 1999; 156 1417-1420.
16) Weiss JH., Et.al .: Zn (+2): ein neuartiger ionischer Mediator der Nervenverletzung bei Gehirnerkrankungen. Trends Pharmacol Sci 2001: 21 (12): 112-3
17) Lindenbaum J. et.al .: Neuropsychiatrische Störungen verursacht durch Cobalaminmangel in Abwesenheit von Anämie oder Makrozytose. N Engl J Med 1988; 318: 1720-1728.
18) Vogiatzoglou, A. Determinanten von Methylmalonsäure in einer großen Bevölkerung: Implikationen für die Bewertung des Vitamin B12-Status. Klinische Chemie (55) 12: 2198-2206 (2009)
