Die Ernährungsunterstützung für den Methylierungszyklus ist ein weiterer Bereich, in dem die Ernährung eine entscheidende Rolle spielt. Der Methylierungszyklus ist essentiell für die geistige und körperliche Gesundheit. Es ist entscheidend für den Metabolismus von Katecholaminen in der Synapse über ein Enzym (COMT) sowie für die Synthese von depressionsrelevanten Verbindungen wie Melatonin, basisches Myelinprotein, Carnitin, CoQ10 usw. Methylierung ist erforderlich, um Histamin zu inaktivieren.
Zu den Grundnährstoffen, die für die normale Funktion dieses Zyklus notwendig sind, gehören B12, Glycin, Serin, aktiviertes B6, Selen, Cystein, Methionin und Folsäure.
Mehrere Studien haben den Nutzen von Folsäure als Zusatz zu Medikamenten bei Depressionen gezeigt. In einer Studie (10) sank der durchschnittliche HAM-D-Score (ein Standardmaß für Depression) von 27 auf 7 bei Patienten, die P (Fluoxetin) plus F (Folsäure) erhielten, und von 27 auf 12 bei Patienten mit P plus Pl ( Placebo (p <0,001) Die Erholung (voll) wurde bei 73% der Frauen, die P + F erhielten, erreicht, aber nur bei 47% der Patienten mit P + Pl (p <0,06).
Eine Vielzahl genetischer Polymorphismen (Single Nucleotide Polymorphisms oder SNPs) existiert, die den Methylierungszyklus verändern können. Ein wichtiges SNP ist das MTHFR-SNP, das, wenn es in beiden Kopien eines Personengens vorhanden ist, die Notwendigkeit einer speziellen Form von Folsäure anzeigt: L-Methylfolat (welches die Blut-Hirn-Schranke überquert). Dieses Gen wirkt, indem es die Funktion des Methylierungszyklus reduziert – spezifisch die Umwandlung von 5,10-Methyltetrahydrofolat zu 5-Methyltetrahydrofolat reduziert. Dies verringert die Synthese von Methionin (benötigt für das COMT-Enzym, das s-Adenosylmethionin benötigt, um zu funktionieren), führt zu erhöhtem Homocystein (einem Marker des Methylierungsstatus) und verändert (vermindert oder erhöht) DNA-Methylierung, wobei bestimmte Gene eingeschaltet bleiben oder aus, wenn sie nicht sein sollten. Bei einer Überprüfung von 1280 psychiatrischen Fällen und 10.429 Kontrollen war die Wahrscheinlichkeit einer Depression um 36% höher, wenn eine Person zwei Kopien des MTHFR SNP hatte (8). Dies bedeutet, dass geringe Mengen an verfügbarer Folsäure, in diesem Fall aus genetischen Gründen, aber in anderen Fällen aufgrund von Medikamenten oder einer Diät, das Risiko für Depressionen um 36% erhöht.
In einigen faszinierenden Forschungsarbeiten auf dem Gebiet der Epigenetik (Epigenetik beschreibt den durch Erfahrung veränderten Teil des Genoms sowie Methylierung, Acetylierung, Ubiquitinierung, Phosphorylierung) legt man nahe, dass Gene, die von der eigenen Umwelt, der eigenen Ernährung, an- oder abgeschaltet werden Stress oder durch eigene Erfahrung übertragen auf nachfolgende Generationen. Ein Autor schlägt vor, dass die biologischen Grundlagen der bipolaren affektiven Störung nicht primär genetisch, sondern epigenetisch sind (10). Ein anderer Autor (11) legt Daten vor, die darauf hindeuten, dass die Tatsache, dass eineiige Zwillinge nicht vollständig konkordant für Depressionen sind, mit einer reduzierten Methylierung des COMT-Gens zu tun haben könnte, mit einer bipolaren Störung und Schizophrenie verbunden ist, da nur 26-29% dieser Patienten betroffen sind verglichen mit den Kontrollen zeigten normale Methylierung des COMT-Gens im präfrontalen Kortex. Die Umweltbelastung in wichtigen Entwicklungsphasen kann zu lang andauernden neurobiologischen Veränderungen führen, die zu einer Pathologie führen. Direkte Beweise sind an dieser Stelle begrenzt.
Einer der kritischen Bestandteile für den Methylierungszyklus ist B12. B12 spielt eine wichtige Rolle im Stoffwechsel von Fettsäuren, die für die Erhaltung von Myelin im Gehirn essentiell sind. Die Absorption von B12 erfordert die Sekretion von den Zellen, die den Magen eines Glykoproteins auskleiden, bekannt als intrinsischer Faktor. Der B12-Intrinsic-Faktor-Komplex wird dann im Ileum (Teil des Dünndarms) in Gegenwart von Calcium absorbiert.
Viele Ärzte denken, dass man zur Messung von B12 die B12-Spiegel messen muss. Es ist jedoch allgemein bekannt, dass die B12-Spiegel kein sensitiver Marker für die Angemessenheit der B12-Funktion sind (17). Einige Leute schlagen vor, dass die Messung von Methylmalonsäure (MMA) empfindlicher ist. Aber mindestens eine Studie (18) zeigt, dass die B12-Funktion eine minimale Auswirkung auf die Spiegel von MMA hat. Die Bewertung des B12-Status in der Praxis umfasst die Messung einer Reihe von Parametern, einschließlich der körperlichen Untersuchung (Depression, beeinträchtigtes Gleichgewicht, Panik, Neuropathie), der Größe der roten Blutkörperchen (MCV), Hämatokrit, Homocystein und funktionellen Immunoassays.
Verweise:
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