Schlafentzug erhöht Diabetes-Risiko

Schlechter Schlaf ist eng mit einem erhöhten Risiko für Typ-2-Diabetes verbunden. Die beiden Probleme, die als Zwillings-Epidemien bezeichnet werden, bergen in den Vereinigten Staaten und weltweit ernsthafte Risiken für die öffentliche Gesundheit. Schlafprobleme sind auch mit dem Risiko für Fettleibigkeit, einem primären Risikofaktor für Diabetes, und mit dem metabolischen Syndrom, einem Zustand, der Diabetes oft vorausgeht, verbunden.

Forschungen haben gezeigt, dass Schlafentzug den Glukosestoffwechsel stört, indem der Körper den Blutzucker reguliert und diesen Zucker in Energie umwandelt. Störungen einer gesunden Glukosefunktion schließen eine Abnahme der Insulinempfindlichkeit und der Glukosetoleranz ein, die beide zu erhöhten, ungesunden Blutzuckerspiegeln beitragen, die schließlich zu Diabetes führen können.

Wir haben eine Menge Beweise, die diesen Zusammenhang zwischen Schlaf und Diabetes herstellen. Aber wir verstehen die Mechanik hinter dieser Verbindung noch nicht gut. Eine neue Studie weist auf einen möglichen Weg hin, durch den unzureichender Schlaf die Entwicklung von Diabetes beeinflusst. Neuere Forschungen haben gezeigt, dass Schlafentzug bei Mäusen zu einer veränderten Zellfunktion in der Bauchspeicheldrüse führt, einem Organ, das eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Blutzuckers spielt. Endokrine Zellen in der Bauchspeicheldrüse produzieren Hormone – einschließlich des Hormons Insulin – die helfen, Glukose zu verarbeiten und zu regulieren. Forscher fanden heraus, dass das Alter einen wesentlichen Faktor spielte. Sie entdeckten, dass ältere Mäuse die negativen zellulären Effekte von Schlafentzug im Vergleich zu jüngeren Mäusen, deren Systeme in der Lage waren, den durch Schlafmangel bedingten zellulären Stress effektiver zu bewältigen, signifikant häufiger erlebten.

Forscher an der Perelman School of Medicine der University of Pennsylvania untersuchten die Auswirkungen von Schlafentzug auf die Zellfunktion und den zellulären Stress bei Mäusen. Sie konzentrierten sich auf die Zellen in der Bauchspeicheldrüse und auf Veränderungen im Glukosestoffwechsel. Die Studie untersuchte auch Alter als einen Faktor in der Beziehung zwischen Zellfunktion und Glukosestoffwechsel. Die Forscher übermittelten zwei Gruppen von Mäusen – jung und alt – sowohl an akute als auch chronische Schlafentzugsphasen und untersuchten die Reaktion von Zellen in der Bauchspeicheldrüse, einschließlich der endokrinen Zellen, die an der Regulierung des Blutzuckers beteiligt sind. Insbesondere suchten die Forscher nach Veränderungen in einem Prozess, der als die entfaltete Proteinantwort bekannt ist . Dies ist eine schützende Reaktion des Körpers auf zellulären Stress, der hilft, eine gesunde Zellfunktion aufrechtzuerhalten. Änderungen des Aktivitätsniveaus der entfalteten Proteinantwort treten eher mit dem Alter auf und sind mit einer Reihe von schwerwiegenden und chronischen Krankheiten verbunden, die mit dem Altern zusammenhängen, einschließlich Alzheimer-Krankheit und Parkinson sowie Typ-2-Diabetes.

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Die Forscher fanden heraus, dass sowohl jüngere als auch ältere Mäuse nach dem Verlust des Schlafs sowohl zellulären Stress als auch einen Anstieg des Blutzuckerspiegels erfuhren. Jüngere Mäuse zeigten jedoch Anzeichen, dass ihre Körper diese Veränderungen effektiver bewältigen konnten als ältere Mäuse:

• Nach Schlafentzug war der Grad des zellulären Stresses bei älteren Mäusen signifikant höher als bei jüngeren Mäusen.
• Ältere Mäuse zeigten erhöhte Spiegel eines Proteins, das auf Zelltod hinweist, nachdem es nicht mehr schlafen konnte. Die jüngeren Mäuse nicht.
• Schlafentzug schien die Beeinträchtigung der körpereigenen Reaktion auf Zellstress bei älteren Mäusen zu verstärken, was eine Schutzreaktion schwächte, die bereits durch das Alter in Frage gestellt wurde.
• Während alle Mäuse nach dem Schlafentzug negative Veränderungen im Glukosestoffwechsel erfuhren, schienen die jüngeren Mäuse diese Veränderungen besser zu überstehen als ältere Mäuse. Die jüngeren Mäuse zeigten eine signifikant bessere Kontrolle ihrer Blutzuckerwerte als ältere Mäuse. Nach akutem Schlafentzug wurden ältere Mäuse hyperglykämisch und erlebten Veränderungen des Insulinspiegels.

Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Schlafentzug zu Veränderungen der Zellfunktion führen kann, die den normalen Glukosestoffwechsel stören und das Diabetesrisiko erhöhen. Diese Ergebnisse deuten auch darauf hin, dass uns das Alter zunehmend schlechter auf diese Herausforderungen vorbereitet. Ältere Körper sind weniger geschickt darin, Zellen vor Dysfunktion zu schützen, und ein Mangel an Schlaf scheint diese Fähigkeit noch weiter zu verringern. Diese neueste Forschung baut auf einer früheren Untersuchung auf, die zeigte, dass Schlafentzug die Wirksamkeit der entfalteten Proteinantwort – der schützenden Reaktion auf Zellstress – bei älteren Mäusen verringerte. Mit diesen neuesten Ergebnissen beginnen wir zu sehen, wie sich diese Konsequenz von unzureichendem Schlaf auf bestimmte Funktionen im Körper auswirkt.

Die Beziehung zwischen Schlaf und Diabetes ist kompliziert und facettenreich, und es gibt andere Wege, durch die Schlafprobleme das Risiko für die Krankheit erhöhen, einschließlich der signifikanten Auswirkungen von Schlafmangel auf das Gewicht. Aber diese Forschung kann eine bedeutende Entwicklung in unserem Verständnis von mindestens einer Art und Weise darstellen, dass Schlafentzug die Entwicklung von Diabetes beeinflussen kann und wie dieses Risiko mit zunehmendem Alter ernster wird. Es ist auch ein auffallender und wichtiger Einblick darin, wie tief der Schlaf auf unseren Körper einwirken kann und uns physiologisch auf eine Art und Weise belastet, die für unsere Gesundheit potenziell schädlich ist – besonders, wenn wir älter werden.

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Schöne Träume,

Michael J. Breus, PhD

Der Schlafdoktor ™

www.thesleepdoctor.com

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