Studien haben gezeigt, dass die Art und Weise, in der ein Individuum Schmerzen erleidet und die Stärke der Reaktion auf einen gegebenen Schmerzreiz einen genetischen "Sollwert" in der Schmerzempfindlichkeit widerspiegelt, unabhängig vom Grad der Gewebeschädigung oder -entzündung. Es kann sehr wohl nicht der Fall sein, dass eine bestimmte Person besser mit Schmerzen umgehen kann, weil sie "zäher" ist; Es kann nur bedeuten, dass wir noch eine Sache haben, für die wir die Gene verantwortlich machen können.
Zum Beispiel hat Fibromyalgie, das chronische Schmerzsyndrom, das durch ausgedehnte Schmerzen in Abwesenheit von Entzündungen oder Schäden in den Geweben gekennzeichnet ist, die das Ausmaß und die Schwere der Schmerzsymptome erklären können, unter seinen Leidenden Individuen, deren Schmerzerfahrung genetisch bestimmt sein und resultieren kann Aus Unterschieden in der Expression von Genen für wichtige Rezeptoren und Signalwege. Potentielle Gene könnten diejenigen sein, die für Catechol-O-Methyltransferase (COMT), GTP-Cyclohydrolase 1 und den spannungsgesteuerten Natriumkanal Nav1.9 verantwortlich sind, die signifikante Auswirkungen auf die Kontrolle der Schmerzwahrnehmung beim Menschen haben können.
Es wurden Daten veröffentlicht, die die Relevanz von COMT für die Wahrnehmung von menschlichem Schmerz zeigen, wobei die genetische Expression, die mit dieser Substanz in Zusammenhang steht, eine Rolle bei der Beeinflussung der differenziellen Schmerzempfindlichkeit spielt und möglicherweise in Verbindung mit dem Mu-Opioid-System arbeitet. Bemerkenswert ist, dass einige dieser Genexpressionen auch mit psychischen Störungen in Verbindung gebracht wurden. Genetische Analysen haben gezeigt, dass Individuen je nach Nukleotidkonfiguration in drei Untergruppen eingeteilt werden können:
1. Wenig schmerzempfindlich.
2. Hoch schmerzempfindlich.
3. Durchschnittlich schmerzempfindlich.
Diese Untergruppen sind extrem prädiktiv für die Schmerzempfindlichkeit bei einer Vielzahl verschiedener experimenteller Schmerzaufgaben. Darüber hinaus war die Entwicklung einer Kiefergelenksstörung bei hochschmerzempfindlichen Personen dreimal so wahrscheinlich wie bei den anderen Gruppen.
Tierversuche haben weitere Hinweise auf den Einfluss von COMT auf Schmerzen gegeben. Es wurde gefunden, dass Ratten mit der geringen schmerzempfindlichen genetischen Konfiguration im Vergleich zu den durchschnittlichen schmerzempfindlichen oder den hochschmerzempfindlichen genetischen Konfigurationen eine viel höhere Menge an COMT-Aktivität produzierten. Die Hemmung von COMT in diesen Tieren verursacht eine deutliche Zunahme der Schmerzempfindlichkeit.
Aber Ratten sind nicht allein von den COMT-Genen betroffen. Es wurde gefunden, dass Menschen mit einer bestimmten COMT-genetischen Variante ein ungefähr dreifach erhöhtes Risiko für Hüftschmerzen bei Osteoarthritis-Patienten hatten. Weibliche Träger der genetischen Variante hatten eher Schmerzen. Dieser Geschlechtsunterschied ist von Interesse, da die Expression von COMT durch Östrogen induziert werden kann, und es ist bekannt, dass das chronische Schmerzsyndrom, Fibromyalgie, in der weiblichen Bevölkerung viel häufiger auftritt.
Und so bricht die Wissenschaft weiterhin genetische Codes, die bestätigen, dass wir nicht allein in unserem Leiden sind. Unsere Chromosomen weinen direkt mit uns, im Guten wie im Schlechten, als Prügelknaben und als Erklärungen dafür, was ist und was nicht gesund ist.
