Die neuralen Mechanismen der Angst und Kurzatmigkeit

Neurowissenschaften erklären, warum Kurzatmigkeit in Momenten der Angst auftritt.

Der Projektor ist eingerichtet. Die Stühle sind sauber ausgerichtet und die Wassergläser sind in der Mitte des Tisches angeordnet. Es ist fast perfekt.

In 10 Minuten wird einer der größten potenziellen Kunden, die Ihr Unternehmen je hatte, in den Raum gehen. Wenn Sie und Ihr Geschäftspartner ein letztes Mal Ihren Platz einstudieren, stürzt der Computer plötzlich ab. Sie fühlen sich gelähmt mit einem Anflug von Angst, wie Sie sich denken: “Es gibt keine Backup-Datei.”

Wenn Sie anfangen zu hyperventilieren, blicken Sie zu Ihrem Partner, der überraschend ruhig ist. Er sagt dir, du sollst dich entspannen und tief durchatmen. Während du versuchst, deine Atmung zu verlangsamen, probt er weiter. Nach ein paar Minuten ist der Computer wieder online. Sie beruhigen schließlich Ihre Nerven gerade rechtzeitig für die Ankunft des Kunden.

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Manchmal sind wir in schwierigen Situationen, die sich unserer Kontrolle entziehen. Sie führen zu intensiven Stress– und Angstgefühlen. Obwohl jede Person und jede Situation anders ist, ist der beste Weg, mit diesen negativen Emotionen umzugehen, der Wechsel der Perspektive durch körperbasierte Techniken. Von diesen kann die Atmung am effektivsten sein.

Was aber, wenn man nicht tief einatmet? Für Menschen, die an Dyspnoe leiden, ist die scheinbar alltägliche Atmung viel schwieriger. Dyspnoe wird als Kurzatmigkeit charakterisiert und typischerweise in Angstzuständen verstärkt. Mögliche Ursachen sind Asthma, chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD), Herzinsuffizienz und psychogene Störungen wie allgemeine Angststörung (GAD) und Depression.

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Für jemanden mit Dyspnoe ist das Navigieren einer angstauslösenden Situation doppelt schwierig. Der negative Kreislauf von Angst und Kurzatmigkeit ist gefährlich, um eingefangen zu werden.

Der neurale Weg, der die Wahrnehmung von Dyspnoe beeinflusst

Inwieweit Dyspnoe-Patienten ihre Atemnot als schlimmer empfinden als als Katastrophisierung, war das Thema einer Untersuchung, die ein Team von Neurowissenschaftlern an der Universität Hamburg interessierte. Insbesondere waren die Forscher neugierig auf die neurale Grundlage von Dyspnoe und deren Auswirkungen auf die Fähigkeit der Menschen, Stresssituationen zu bewältigen.

Die Forscher stellten die Hypothese auf, dass eine katastrophale Dyspnoe mit einer Hirnregion korreliert, die als anterior cingulierter Kortex (ACC) bekannt ist. Eine primäre Rolle des ACC ist die Verarbeitung von negativen affektiven Zuständen wie Angstzuständen. Angesichts dessen wurde vorgeschlagen, dass Teilnehmer, die ihre Dyspnoe als schwerer bewerteten (dh in Panik geraten wegen Kurzatmigkeit), ebenfalls ungewöhnlich hohe Aktivitätsniveaus im ACC erfahren würden.

Mit anderen Worten, Hyperaktivierungsmuster im ACC würden den Forschern eine hirnbasierte Erklärung für Kurzatmigkeit während ängstlicher Zustände liefern.

Das Experiment und die damit verbundenen Ergebnisse

Um ihre Hypothese zu überprüfen, rekrutierten Dr. Cornelia Stoeckel und ihr Team Teilnehmer im Alter zwischen 20 und 80, die keine anamnestisch eingeschränkte Lungenfunktion hatten. Um Dyspnoe zu induzieren, wurden die Teilnehmer angewiesen, eine stramm kämpfende Gesichtsmaske zu tragen. Diese Maske war mit einem Zweiwegeventil verbunden, das es dem Neurowissenschaftler ermöglichte, die Schwere der erlebten Dyspnoe zu verändern. Sie taten dies während der Messung ihrer Gehirnaktivierungsmuster mit fMRI.

Während des Experiments wurden den Teilnehmern abwechselnd milde und schwere Dyspnoe-Blockaden präsentiert. Bei jedem Vorfall wurde ihre Einatmungsfähigkeit für 24 Sekunden reduziert. Nach jedem Block mussten die Teilnehmer die Intensität und Unannehmlichkeit ihrer Erfahrung bewerten.

Die von den Teilnehmern zur Verfügung gestellten Bewertungen sowie die fMRT-Daten bestätigten die Hypothese: Teilnehmer, die wiederholt ihre Erfahrung als schwerer bewerteten – unabhängig von der Höhe der Dyspnoe, die induziert wurde – erlebten auch eine erhöhte Aktivierung im ACC. Diese Ergebnisse widersprechen früheren Studien, in denen berichtet wurde, dass andere Gehirnregionen wie die Amygdala und die Insula eine wesentliche Rolle bei der Katastrophisierung von Dyspnoe spielen. Hier war es in erster Linie mit ACC-Aktivierung verknüpft.

Was machen wir jetzt?

Die Entdeckung der Beteiligung des ACC an der Katastrophisierung von Dyspnoe hat das Potenzial, viele Leben zu verbessern. Ob es sich um eine Panikattacke oder eine allergische Reaktion handelt, die meisten Menschen haben irgendwann in ihrem Leben Kurzatmigkeit erlebt. Diese beunruhigende Erfahrung wird verstärkt, wenn die Menschen die Bedrohungslage übertreiben, da sie sich davon überzeugen, dass sie nicht atmen können. Angst erzeugt größere Angst. Ein Teufelskreis entsteht.

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Die Studie hier könnte der Schlüssel zur Lösung dieses Dilemmas sein. Die Ergebnisse dieses Experiments ermöglichen es den Forschern, mehr über ACC-Funktionen zu erfahren. Dies wird hoffentlich ermöglichen, dass Behandlungen auf die Verringerung der erhöhten Aktivität in dieser Hirnregion ausgerichtet sind. Zum Beispiel können kognitive Aufarbeitung und andere Emotionsregulationstechniken besonders nützlich für Menschen sein, die eine Neigung haben, Wahrnehmungen von Dyspnoe zu katastrifizieren.

Bis dahin, erinnere dich: Atme einfach.

Verweise

Stoeckel, MC, Esser, RW, Gamer, M., Buchel, C. & Leupoldt, A. (2018). Dyspnoe-Katastrophisierung und neurale Aktivierungen während der Antizipation und Wahrnehmung von Dyspnoe. Psychophysiologie, 55 ,.