Immunität spiegelt den diametrischen Geist

Es ist wahrscheinlich ein Symptom unserer angeborenen Tendenz zur Hypermentalisierung, dass wir unsere Gehirne als unser Hauptorgan der Anpassung an unsere Umwelt und als primäres Mittel zum Überleben betrachten. Aber ein Moment der Reflexion zeigt, dass unser Immunsystem in vielerlei Hinsicht sehr ähnlich ist – und ist sicherlich genauso wichtig für unser Überleben und reproduktiven Erfolg. Sowohl das Nerven- als auch das Immunsystem veranschaulichen, was Gene tun, um die Herausforderung zu meistern, Umgebungen zu verändern, für die sie nicht im Voraus Gesetze erlassen können: Sie bauen Expertensysteme auf, um die Probleme in Echtzeit zu lösen.

Ich habe gehört, dass das Immunsystem so viele Informationen verarbeitet wie das Gehirn, zum Beispiel bei der Herstellung von Antikörpern, aber beide Systeme verarbeiten Daten in einem erstaunlichen Umfang. Und das ist nur der Anfang davon. Beide Nerven und Immunsystem

• sind verfassungsmäßig empfindlich gegenüber Umwelteinflüssen;
• lernen, können konditioniert werden und sind anfällig für Placebos;
• angeborene und erworbene Antworten haben;
• haben sowohl Kurz- als auch Langzeitgedächtnis;
• hohe individuelle Variabilität und kritische Selbst / Nicht-Selbstdiskriminierung zeigen;
• kann auf harmlose Bedrohungen reagieren (Allergie, Phobie);
• kann zu inneren Konflikten führen (Autoimmunkrankheiten, Psychosen);
• und sind Produkte des evolutionären Wettrüstens – unbestreitbar im Falle des Immunsystems und wohl auch in dem des Nervensystems gemäß der Imprinted-Brain-Theorie.

Wir wissen seit der Röteln-Epidemie von 1964 in den USA, dass Infektionen während der Schwangerschaft ein Hauptrisikofaktor für Autismus sind, und neuere Forschungsergebnisse legen nahe, dass dies die Spitze eines Eisbergs solcher pränataler Effekte von Infektions- und Immunreaktionen auf die Neuroentwicklung ist nicht nur bei Autismus-Spektrum-Störungen (ASDs), sondern auch bei psychotischen Spektrumsstörungen (PSDs) wie Schizophrenie. Wie eine kürzlich erschienene Arbeit von Meyer, Feldon und Dammann zeigt, scheint eine solche Assoziation mit einer perinatalen Infektion im Falle von ASD oder PSD nicht erregerspezifisch zu sein, sondern im Zusammenhang mit der Immunantwort selbst zu stehen.

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Diese Autoren weisen darauf hin, dass abnormale Mengen an entzündungsfördernden Zytokinen und anderen Entzündungsmediatoren in kritischen Perioden der frühen Gehirnentwicklung zu einer erhöhten Anfälligkeit für Schizophrenie oder Autismus beitragen können. Sie verweisen auf epidemiologische Belege für einen signifikanten Zusammenhang zwischen hohen mütterlichen Mengen an entzündungsfördernden Zytokinen während der Schwangerschaft und einem erhöhten PSD-Risiko bei den Nachkommen. Und wie ich in einem früheren Beitrag bemerkt habe, scheint es Verbindungen zwischen ASD und Asthma zu geben.

Meyer, Feldon und Dammann weisen jedoch auch darauf hin, dass Autismus, nicht aber Schizophrenie, durch eine relativ schwere chronische Entzündung gekennzeichnet zu sein scheint. Im Falle der Schizophrenie legen sie nahe, dass die Immunantwort den umgekehrten Weg beschreitet, mit Unterdrückung der fetalen Entzündung statt mit Fortdauer wie bei Autismus und mit latenter statt chronischer Entzündung, die bei Schizophrenie auftritt.

Wie das Diagramm oben zeigt, das ihr Modell vorschlägt, weist dieser immunologische Ansatz für ASD und PSD eine frappierende Ähnlichkeit mit dem diametralen Modell auf, das von der Imprinted-Brain-Theorie vorgeschlagen wurde (unten). Tatsächlich zitieren Meyer, Feldon und Dammann das diametrale Modell ausdrücklich und implizit, wenn sie die genetischen Faktoren hinzufügen, die sicher zum Ergebnis beitragen. Wie sie es ausdrücken: "Der genetische Hintergrund kann den Übergang der akuten fetalen Entzündung in eine Persistenz oder Unterdrückung der Entzündung entscheidend beeinflussen. … Der genetische Hintergrund trägt weiterhin dazu bei, dass einzigartige Hirntodesfunktionen unabhängig von oder in Wechselwirkung mit den skizzierten Entzündungswegen entstehen. "

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Bisher ist wenig darüber bekannt, wie elternspezifische Gene und X- oder Y-Chromosomen mit dem Immunsystem interagieren. Genomweite Scans haben jedoch gezeigt, dass Gene, die am stärksten mit Schizophrenie / bipolarem Risiko assoziiert sind, im mütterlichen, nicht im sufferer-major Histokompatibilitätskomplex (der die Schlüsselgene für das Immunsystem enthält) zu finden sind. Es gibt bereits gute Beweise, die Homosexualität bei Männern mit der Immunantwort der Mutter über das männliche Spezifitätshistokompatibilitäts-Antigen HY in Verbindung bringen, und eine vergleichbare Verbindung mit Schizophrenie ist glaubwürdig. In der Tat könnten Sie beide als Beispiele für mütterliche / weibliche Gene sehen, die sich gegen väterliche / männliche Gene behaupten. Und wenn das so ist, ist es natürlich sinnvoll, dass die Gene der Mutter, wie das neue immunologische Modell vorschlägt, die fetale Entzündung unterdrücken sollten. Das genetische Eigeninteresse des Vaters hingegen liegt auf der Seite seiner Gene, die in den Fötus investiert werden, so dass er vollständige fötale immunologische Reaktionen begünstigen sollte. Zumindest ist der Fötus ein Problem für das Immunsystem der Mutter, nicht für den Vater – er trägt ihn nicht!

Wie das Diagramm oben andeutet, schlägt die Imprinted-Brain-Theorie genau vor, wie kritische Gene die Entwicklung und Wahrnehmung des Gehirns beeinflussen, aber angesichts der vorrangigen Bedeutung des Immunsystems und seiner vielen Parallelen zum Gehirn ist es keineswegs weit hergeholt, dies zu vermuten Ähnliches passiert dort. Zumindest schlägt dieses faszinierende neue Modell einen möglichen Weg vor, wie das Nervensystem und das Immunsystem interagieren können, was eine weitere bemerkenswerte Äquivalenz zwischen ihnen offenbart – ganz zu schweigen davon, dem diametralen Modell der Geisteskrankheit eine neue, immunologische Dimension hinzuzufügen.

(Mit Dank und Anerkennung an Graham Rook, dass er mir freundlicherweise dieses Papier zur Kenntnis gebracht hat.)