Alle am häufigsten verschriebenen Medikamente für psychische und emotionale Störungen beeinflussen Träume – typischerweise durch ihre Auswirkungen auf REM-Schlaf. Unter gesunden Bedingungen schaltet sich der REM-Schlaf ein, wenn die Aktivität der biogenen Amine (zB Noradrenalin) abnimmt und die Aktivität von Acetylcholin ansteigt. Es ist daher nicht überraschend, zu finden, dass Arzneimittel, die die cholinerge Aktivität erhöhen, im Allgemeinen dazu neigen, den REM-Schlaf und die Traumerinnerung zu erhöhen.
Menschen auf dem Nikotinpflaster zum Beispiel berichten mir oft, dass sie mehr träumen und dass ihre Träume lebhaft und intensiv geworden sind. Gegenwärtig verfügbare Behandlungen für die Alzheimer-Krankheit (Donepezil, Rivastigmin, Galantamin und Memantine) sind alle im Wesentlichen so konzipiert, dass sie die cholinerge Aktivität des Vorderhirns erhöhen. Alle diese Medikamente wurden mit Berichten über gesteigerte Traumerinnerung und lebhafteres Träumen in Verbindung gebracht.
Einige Medikamente können den REM-Schlaf und den Traum indirekt über ihre Auswirkungen auf den NREM-Schlaf beeinflussen – insbesondere den Slow-Wave-Schlaf (SWS). In dem Maße, in dem sich SWS und REM gegenseitig antagonisieren oder hemmen, kann die Unterdrückung der anderen zur Enthemmung der anderen führen. Die meisten derzeit verschriebenen Hypnotika, wie die Benzodiazepine und Z-Medikamente (z. B. Zolpidem / Ambien; Eszopiclon / Lunesta), unterdrücken SWS.
Wenn die Suppression von SWS zu einer Hemmung der REM führt, sollte es bei Personen, die diese Medikamente einnehmen, Hinweise auf einen verstärkten REM-Schlaf und eine gesteigerte Traumerinnerung geben. Es gibt. Die meisten Menschen, die diese Medikamente einnehmen, berichten von verstärkten Träumen.
Viele der bewusstseinsverändernden und die meisten süchtig machenden Medikamente sind mit REM-Unterdrückung während der Verwendung und REM-Dis-inhibition während des Entzugs verbunden. Viele Schlafwissenschaftler glauben, dass die Albträume und Halluzinationen, die mit akuten Entzugszuständen verbunden sind, mit diesem dissoziierten REM-Zustand zusammenhängen.
Zum Beispiel erhöht die Einnahme von Kokain die Wachheit und unterdrückt den REM-Schlaf. In ähnlicher Weise erhöht die Einnahme von 3,4-Methylendioxymethamphetamin (MDMA; "Ecstasy") Erregung / Wachheit und unterdrückt REM. Die LSD-Aufnahme verändert die sertonergetische Übertragung und ist mit der REM-Dis-Hemmung verbunden. Sowohl bei Kokain- als auch bei Ecstasy-Entzug berichten Menschen sehr unangenehme und intensive Träume.
Alkohol ist auch mit REM-Unterdrückung während des Rauschzustandes und tiefer REM-Dis-Hemmung während des Entzugszustands verbunden. In extremen Fällen macht REM 100% Schlaf aus und wird beim Alkoholentzug so desorganisiert, dass der Patient an Delirium tremens leidet. Hier scheint der Patient in äußerster Angst zu sein und ist anhaltend halluzinatorisch. "DTs" sind eines der erschreckendsten Dinge, die ich jemals erlebt habe. Der Patient ist buchstäblich tagelang in einem Alptraum gefangen.
Eine andere Klasse von Arzneimitteln, die REM-Schlaf und Träume beeinflussen, sind die Antidepressiva, insbesondere die selektiven Serotonin-Wiederaufnahmeblocker (z. B. Fluoxetin, Paroxetin usw.). Diese Arzneimittel erhöhen die serotonergen und in geringerem Maße noradrenergen Aktivität im Vorderhirn. Die meisten dieser Medikamente beeinflussen einen oder mehrere Aspekte des REM-Schlafs. Zum Beispiel bewirkt eine längere Verwendung, dass die normalerweise mit REM assoziierten Augenbewegungen die zeitlichen Grenzen des REM-Schlafs verlassen und in anderen Schlafformen oder während der Wachphase auftreten.
Patienten mit diesen SSRI-Medikamenten berichten typischerweise von intensiven Träumen, die die ganze Nacht andauern. Citalopram kann hier die Ausnahme sein, aber alle Daten sind noch nicht da. Monoaminoxidase-Inhibitoren (MAOIs), eine andere Klasse von Wirkstoffen, die gegen Stimmungsstörungen verwendet werden, blockieren die Aktivität des Enzyms Monoaminoxidase, das normalerweise Norepinephrin und Serotonin im synaptischen Spalt abbaut. Einige Patienten, denen MAOI verabreicht wurde, berichten, dass sie Monate lang nicht mehr träumen konnten.
Dieser schnelle Überblick über pharmakologische Wirkstoffe, die den REM-Schlaf und das Träumen beeinflussen, stimmt im Allgemeinen mit den aktuellen Tiermodellen der Neurochemie des REM-Schlafes überein, aber es gibt viele unbeantwortete Fragen:
Wie trägt die REM-Hemmung nach REM-Suppression zu halluzinatorischen und psychotischen Zuständen bei, die beim Entzug von süchtig machenden Substanzen beobachtet werden?
Inwieweit wird die verbesserte Wahrnehmung bei Patienten mit Demenz beobachtet, die cholinergische Mittel aufgrund einer verstärkten REM oder Normalisierung von REM erhalten?
Wie ist der Zeitverlauf der REM-Suppression bei Patienten mit Depression, die SSRI einnehmen, mit einer Remission der Symptome verbunden?
Diese und viele andere verwandte Fragen müssen noch untersucht werden, wenn wir den REM-Schlaf und das Spektrum der mit REM-Dysfunktion verbundenen psychischen Störungen verstehen wollen.
Verweise:
Hobson, JA Die Traumdrogerie. (MIT Press, Cambridge, MA 2001)
Ihl R. (2003). Der Einfluss von Medikamenten gegen Demenz auf Kognition im Alter und leichte kognitive Beeinträchtigung. Pharmakopsychiatrie. Suppl 1: S38-43.
