Kritiker von ADHS als eine gültige Entität haben darauf hingewiesen, wie subjektiv die Diagnose zur Interpretation sein kann, wenn das Aktivitätsniveau eines Kindes als zu hoch oder das Aufmerksamkeitsniveau als zu niedrig angesehen werden sollte. Anhäufende Forschungsdaten haben an diesem Punkt ziemlich schlüssig gezeigt, dass eines der Dinge, die die Diagnose von ADHS verkomplizieren, ist, dass die Verhaltensweisen, die es ausmachen, nicht in einer binären Form existieren (dh klar getrennte Gruppen von Menschen mit normalen und abnormalen Niveaus), sondern eher als ein Spektrum oder Kontinuum nicht unähnlich Intelligenz oder Blutdruck. Ich habe über dieses Thema bereits in mehreren PT-Blogposts geschrieben und hier zusätzlich zu meinem Buch, das sich mit der allgemeinen Frage beschäftigt, die Grenze zwischen Merkmalen und Störungen zu ziehen.
Was weniger untersucht wurde, ist das Ausmaß, in dem die Ursachen und die zugrundeliegende Neurobiologie von ADHS-Verhaltensweisen auch entlang eines Kontinuums existieren, während es etwas getrennte Dinge gibt, die zu Aufmerksamkeits- und Aktivitätspegeln bei gemäßigten gegenüber extremeren Niveaus beitragen. Diese Frage hat eine Debatte innerhalb einer kleinen wissenschaftlichen Gemeinschaft ausgelöst, die wahrscheinlich zu zivil und esoterisch war, um Schlagzeilen zu machen. Eine Untersuchung dieses Themas wurde kürzlich im Journal der American Academy of Child and Adolescent Psychiatry veröffentlicht.
Die Daten stammen aus einer bekannten Studie aus England, der Avon Longitudinal Study of Parents and Children (ALSPAC). Während die Methodik ein wenig kompliziert ist, überprüften die Wissenschaftler im Grunde eine halbe Million Gene aus einer Stichprobe von etwa 4.500 Kindern, um zu sehen, welche mit leichten Hyperaktivität und Unaufmerksamkeit assoziiert waren. Wohlgemerkt, sie haben sich nicht mit seltenen Mutationen befasst, die eher große Auswirkungen haben, sondern eher Versionen von Genen, sogenannte Einzelnukleotid-Polymorphismen oder SNPs, die wir alle zu einem gewissen Grad tragen. Aus dieser Analyse konnten sie einen "polygenetischen Risiko-Score" berechnen. Dieser Score wurde dann verwendet, um eine andere Gruppe von etwa 500 Kindern mit dokumentierter ADHS mit einer Kontrollgruppe zu vergleichen, um zu sehen, ob diese gleichen genetischen Varianten mit Merkmal verwandt sind ADHS-Spiegel waren auch mit Personen mit einer vollständigen ADHS-Diagnose verbunden.
Die Quintessenz war, dass sie waren, obwohl eindeutig diese gemeinsamen Gene nicht die ganze Geschichte für ADHS waren, die bekanntermaßen auch mit bestimmten Umweltfaktoren (alles von der Erziehung bis zur Bleiexposition) sowie anderen Arten von genetischen Einflüssen in Zusammenhang steht.
Die Autoren folgerten, dass ihre Daten die Hypothese unterstützen, dass die ADHS-Störung am besten als Teil eines Spektrums normaler Merkmalsvariationen verstanden wird.
Dies ist nur eine Studie, aber in gewisser Weise ein Sieg für beide Lager in der ADHS-Debatte. Diejenigen, die allgemein für die wissenschaftliche Validität von ADHS argumentieren, begrüßen diese zusätzliche Information, die einige echte Erkenntnisse darüber liefert, wie etwas im Gehirn und in den Genen sehr real sein kann, aber trotzdem der Erkennung entgeht, wie ein Radiologe auf eine MRT-Untersuchung hinweisen kann sagen, "Es gibt die ADHS." Kritiker von ADHS können jedoch diese Studie auch als Unterstützung für die Idee verwenden, dass das Betrachten von ADHS aus einer klassischen "Gehirnkrankheit" -Modellperspektive problematisch ist. Die Debatte wird sicherlich weitergehen, aber die Studie ist ein schönes Beispiel dafür, wie die Wissenschaft ein hochgradig polarisiertes und politisches Thema zu einem Schluss machen kann, zu dem niemand, außer mir scheint es manchmal, wirklich mag.
@copyright von David Rettew, MD
David Rettew ist Autor von Child Temperament: Neues Denken über die Grenze zwischen Eigenschaften und Krankheit und ein Kinderpsychiater in der Psychiatrie und Pädiatrie Abteilungen der Universität von Vermont College of Medicine.
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