Das Altern Gehirn: Wenn Freunde zu Feinden werden

Die Gehirnfunktion nimmt mit zunehmendem Alter ab, auch bei gesunden Menschen. Neue Studie zeigt warum.

Im Jahr 2060 wird die Gesamtbevölkerung in den USA über 70 Jahre voraussichtlich mehr als doppelt so groß sein. Die Erforschung des Alterns kann entscheidend sein, um die Lebensqualität von Millionen von Menschen in der Zukunft zu verbessern und ein nachhaltiges Gesundheitssystem für eine zunehmend ältere Bevölkerung zu entwickeln.

Eine neue Studie befasst sich mit der Frage, warum alternde gesunde Gehirne einer Funktionsverschlechterung unterliegen und die Neuronen nicht mehr so ​​gut funktionieren wie früher.

Quelle: CC0 Creative Commons

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Mit zunehmendem Alter nimmt die Gehirnaktivität ab, egal wie gesund Sie sind, wie gut Ihre Ernährung ist, wie viel Sie trainieren oder wie viel soziale Interaktion Sie bekommen. Wir werden vergesslicher, abgelenkter und Leistung im Allgemeinen ist nicht so wie in unseren frühen 30ern. Das Gedächtnis ist in höherem Alter betroffen, nicht unbedingt mit dem Beginn der Alzheimer-Krankheit oder Demenz verbunden. Koordination, sowie unser Stoffwechsel, sind zusätzliche Körperfunktionen, die im höheren Alter betroffen sind. Der Grund? Ihre Neuronen funktionieren nicht mehr so ​​wie früher. Dies ist auf eine Abnahme der Anzahl von Verbindungen, Synapsen genannt, zwischen Neuronen zurückzuführen.

Aber warum nimmt die Funktion des Gehirns mit zunehmendem Alter ab, unabhängig von der allgemeinen Gesundheit?

Synapsen entwickeln sich in den ersten Lebensphasen. Sobald das Gehirn eines Menschen – etwa 25 Jahre alt – reif ist, sollen sich seine Synapsen stabilisieren. Bei normalem Altern gehen Neuronen nicht verloren, aber ihre Synapsen, die eliminiert werden, beeinträchtigen mehrere Gehirnfunktionen. Aber wenn man frei von neurodegenerativen Krankheiten wie Alzheimer ist oder nie Verletzungen erlitten hat, wie zB ein Schlaganfall, warum verlieren unsere Neuronen diese Synapsen und verschlechtern sich?

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In den letzten Jahren wurde herausgefunden, dass die Art und Weise, wie Neuronen Synapsen bilden, entwickeln und erhalten, nicht allein ihnen überlassen ist, sondern durch andere Zellen, die Glia genannt werden, unterstützt wird. Gliazellen im Gehirn wurden in Bezug auf ihre schützenden und unterstützenden Rollen im Nervensystem untersucht.

Darüber hinaus haben viele Studien gezeigt, dass Astrozyten, eine spezifische Art von Gliazellen, eine aktive Rolle bei der Bildung und Entwicklung von Synapsen spielen, sowohl bei Gesundheit als auch bei Krankheit. Astrozyten produzieren und senden Proteine ​​an die Neuronen, um die synaptische Funktion zu unterstützen. Mit anderen Worten, Neuronen brauchen Astrozyten, um zu lernen, miteinander zu kommunizieren.

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Die neue Studie vom Januar (Boisvert et al., 2018) untersuchte die verschiedenen Gene, die in Astrozyten im jüngeren und höheren Alter aktiviert wurden, auf der Suche nach Variationen. Sie fanden heraus, dass Astrozyten sich mit dem Alter verändern, und deshalb sind sie in gesunden älteren Gehirnen am synaptischen Zerfall beteiligt. Laut der Studie tragen Astrozyten dazu bei, dass unser Gehirn älter wird:

1. Astrozyten fördern die Eliminierung von Synapsen im Alter: Astrozyten in alternden Gehirnen erhöhen die Aktivierung bestimmter Gene, die in frühen Stadien des Lebens Synapsen eliminieren, die nicht benötigt würden. Die Reaktivierung dieser Gene in gesunden älteren Gehirnen fördert die Eliminierung von Synapsen, was zu einem gewissen Rückgang der altersbedingten Gehirnfunktion führt. Interessanterweise sind diese Gene auch bei einigen neurologischen Störungen wie Schizophrenie oder Alzheimer-Krankheit aktiv.
2. Die vom Alter besonders betroffenen Hirnregionen zeigen auch im älteren Gehirn große Veränderungen der Astrozytengene: Die Veränderungen der Astrozytengene treten besonders in Hirnregionen auf, die stärker vom Alter, dem Kleinhirn und dem Hypothalamus betroffen sind. Diese Gehirnregionen sind an der Koordination und dem Metabolismus beteiligt, Funktionen, die stark von normaler Alterung betroffen sind.
3. Astrozyten produzieren weniger Cholesterin: Sie fanden heraus, dass Astrozyten die mit der Cholesterinproduktion verbundenen Gene verringern, was im Gehirn absolut notwendig ist. Alle Zellen, einschließlich Neuronen, benötigen Cholesterin, um ihre Strukturen aufzubauen und ihre Funktion zu erfüllen. Das im Rest des Körpers verfügbare Cholesterin kann jedoch nicht durch die Blut-Hirn-Schranke gehen, um die Neuronen zu erreichen. Daher sind Astrozyten verantwortlich für die “lokale” Produktion von Cholesterin. In einem älteren Alter beraubt die Einschränkung der Cholesterinproduktion durch Astrozyten das Gehirn von seiner Quelle, was eine gesunde neuronale Funktion beeinträchtigt.

Warum scheinen sich Astrozyten, nachdem sie Neuronen während des ganzen Lebens unterstützt haben, im Alter gegen sie zu wenden? Warum scheinen Astrozyten das ältere Gehirn auf neurodegenerative Erkrankungen vorzubereiten? Was bringt sie dazu, sich von Freunden zu Feinden zu machen?

Die Aufklärung der molekularen Mechanismen, die für das normale Altern im Gehirn verantwortlich sind, könnte Aufschluss darüber geben, warum manche Menschen für Krankheiten wie Alzheimer oder Parkinson prädisponiert sind und neue Ziele – wie Astrozyten und ihre molekularen Pfade – für mögliche Behandlungen aufdecken. oder Intervention vor dem Ausbruch von altersbedingten Krankheiten.

Schließlich werden wir nicht jünger.

Verweise

Bischof NA, Lu T, Yankner BA (2010) Neurale Mechanismen des Alterns und des kognitiven Verfalls. Natur; 464 (7288): 529-35. doi: 10.1038 / nature08983.

Blanco-Suárez, E., Caldwell, ALM und Allen, NJ (2017), Rolle von Astrozyten-Synapsen-Interaktionen bei ZNS-Störungen. J Physiol, 595: 1903-1916. doi: 10.1113 / JP270988

Boisvert, MM, Erikson, GA, Shokhirev, MN, Allen, NJ (2018) Das alternde Astrozyten-Transkriptom aus mehreren Regionen des Mausgehirns. Cell Reports, 22 (1), 269-285. https://doi.org/10.1016/j.celrep.2017.12.039.

Murman, DL (2015). Der Einfluss des Alters auf die Kognition. Seminare in Hearing, 36 (3), 111-121. http://doi.org/10.1055/s0035-1555115