Alkohol ist weltweit die am häufigsten konsumierte Droge. Für viele ist das Trinken ebenso Teil des täglichen Lebens wie das Abendessen. Obwohl wir es regelmäßig konsumieren, wissen wir nicht wirklich, was es mit uns anstellt, oder warum es (manche von uns) plötzlich dazu führt, dass Streifen nackt durch einen Universitätscampus eine brillante Idee sind. Alkohol ist nach gängiger Meinung ein Beruhigungsmittel. Dies erklärt jedoch nicht vollständig die Auswirkungen von Alkohol. Die Leute trinken oft, um eine Party zu beleben, nicht um es zu lockern. Ein paar Drinks können Energie, Freude und Aufregung auslösen; es gibt Ihnen ein Summen. Alkohol kann mehr als nur ein Beruhigungsmittel sein.
Die Klassifizierung von Medikamenten kann durch ihre chemischen Ziele im Gehirn erklärt werden. Stimulanzien können Dopamin oder Noradrenalin beeinflussen. Depressionen zielen auf eine Chemikalie namens GABA, den primären hemmenden Neurotransmitter im Gehirn.
Als frühe Forschung nicht zeigen konnte, dass Alkohol auf einen spezifischen Rezeptor abzielte, spekulierten Wissenschaftler, dass Alkohol nicht-spezifisch veränderte Zellmembranen. Ein Torwächter, die Aufgabe der Zellmembran besteht darin, zu regulieren, was in eine Zelle hinein und heraus geht. Alkohol kann die Zellmembranen in unserem Körper stören und sie undicht machen.
An diesem Punkt war unser Verständnis von Alkoholeffekten ein wenig bewölkt, als ob wir, statt durch ein Mikroskop zu schauen, eine Bierbrille trugen. Mehr Dinge könnten in unsere Zellen gelangen, aber wir wussten nicht, was diese Dinge waren oder warum es passierte. Unsere wissenschaftliche Erklärung war so präzise wie unsere Laienerklärung. Wenn wir trinken, werden unsere Zellen durcheinander gebracht. Ist das das Beste, was wir tun können?
Gleichzeitig versuchten Verhaltensforscher, die physiologischen und psychologischen Auswirkungen des Trinkens zu verstehen. Trinken verändert zutiefst die Stimmung, Erregung, Verhalten und neuropsychologische Funktion. Studien haben jedoch ergeben, dass die spezifischen Wirkungen nicht nur davon abhängen, wie viel jemand trinkt, sondern auch davon, ob der Blutalkoholgehalt (BAK) steigt oder fällt; Während des Trinkens wirkt Alkohol als Stimulans, aber wenn das Trinken abnimmt, beginnt es mehr als Beruhigungsmittel zu wirken.
Während BAC aufsteigt, berichten Trinker von einem Anstieg von Freude, Aufregung und Extrovertiertheit bei gleichzeitigem Rückgang von Müdigkeit, Unruhe, Depression und Anspannung. Umgekehrt entspricht eine absteigende BAC einer Abnahme der Vitalität und einer Zunahme von Müdigkeit, Entspannung, Verwirrtheit und Depression.
Eine weitere Gruppe von Forschern fand heraus, dass das Trinken den Noradrenalinspiegel erhöht, den für die Erregung verantwortlichen Neurotransmitter, der für eine erhöhte Erregung verantwortlich ist, wenn jemand zu trinken beginnt. Noradrenalin ist das chemische Ziel vieler Stimulanzien, was darauf hindeutet, dass Alkohol mehr als nur ein Beruhigungsmittel ist. Erhöhte Noradrenalinspiegel erhöhen die Impulsivität, was erklärt, warum wir unsere Hemmungen beim Trinken verlieren. Betrunkene Gehirne sind darauf vorbereitet, Vergnügen zu suchen, ohne die Konsequenzen zu berücksichtigen; Kein Wunder, dass so viele Verbindungen nach der Happy Hour stattfinden.
Obwohl erhöhter Noradrenalin eine Erklärung für die Auswirkungen von Alkohol bietet, sagt er uns nicht, wo im Gehirn Veränderungen auftreten. Um zu sehen, welche Bereiche des Gehirns beim Trinken mehr oder weniger aktiv waren, gaben die Forscher einer Gruppe von Probanden einen PET-Scan, nachdem sie ihnen harmlose radioaktive Glukose injiziert hatten, die bevorzugte Energiequelle des Gehirns. Hochaktive Regionen konsumieren mehr Glukose, und diese Regionen sind während des PET-Scans hell beleuchtet, während weniger aktive Regionen dunkler sind.
Die Regionen mit dem größten Aktivitätsverlust waren der präfrontale Kortex und der temporale Kortex. Verminderte Aktivität im präfrontalen Kortex, der Region, die für die Entscheidungsfindung und das rationale Denken verantwortlich ist, erklärt weiter, warum Alkohol uns dazu veranlasst, ohne nachzudenken zu handeln. Der präfrontale Kortex spielt auch eine Rolle bei der Verhinderung von aggressivem Verhalten, daher könnte dies helfen, die Beziehung zwischen Alkohol und Gewalt zu erklären (siehe meinen letzten Beitrag). Der Temporalcortex beherbergt den Hippocampus, die Gehirnregion, die für die Bildung neuer Erinnerungen verantwortlich ist. Verminderte Aktivität im Hippocampus könnte erklären, warum Menschen beim Trinken verdunkeln.
Alkohol reduziert auch den Energieverbrauch im Kleinhirn, einer Gehirnstruktur, die die motorische Aktivität koordiniert. Wenn ein Kleinhirn mit halber Geschwindigkeit läuft, wäre es schwierig, eine gerade Linie zu laufen oder schwere Maschinen zu bedienen.
Trotz der Erkenntnis, welche Gehirnregionen weniger aktiv waren, hatten wir immer noch keinen Mechanismus, der erklären konnte, warum Alkohol diese Gehirnfunktionen reduzierte.
Es wurde gefunden, dass Alkohol über 100 einzigartige Rezeptoren im Gehirn beeinflusst. Viele Systeme im Gehirn sind jedoch miteinander verbunden. Es ist nicht klar, ob Alkohol direkt auf all diese Rezeptoren einwirkt oder ob es sich um eine nachgelagerte Folge seiner anderweitigen Wirkung handelt. Die rauchende Waffe wäre, einen Rezeptor zu isolieren und zu zeigen, dass Alkohol ihn beeinflusst. Wenn Alkohol ein Beruhigungsmittel ist, sollte es GABA-Rezeptoren erleichtern.
Wenn GABA-Rezeptoren zuerst isoliert wurden, reagierten sie auf Alkohol, jedoch nicht bis die Alkoholkonzentrationen 0,33 ml / l erreichten. Der gesetzliche Grenzwert für das Fahren beträgt 0,08 ml / l. Für den normalen Menschen reichen Konzentrationen über 0,3 ml / L aus, um jemanden zum Erbrechen zu bringen. Wie würde das für das Summen sein, das wir nach ein paar Gläsern Wein fühlen?
Nichtsdestoweniger teilte Alkohol Eigenschaften mit klassischen Beruhigungsmittel, wie Valium. Experimente an Mäusen zeigten, dass bei regelmäßiger Gabe von Valium nicht nur eine Toleranz entwickelt wurde, sondern auch eine erhöhte Toleranz gegenüber Alkohol entwickelt wurde. Genannt Kreuz Toleranz, es zeigt an, dass beide Medikamente am gleichen Rezeptor, der GABA-Rezeptor handeln. Zunehmende Beweise deuteten darauf hin, dass Alkohol an GABA-Rezeptoren wirkte, aber die Forschung war noch immer nicht in der Lage, einen spezifischen Mechanismus festzulegen.
Ein Teil des Problems ergab sich aus der Tatsache, dass GABA-Rezeptoren so vielfältig sind wie die Bierkarte auf dem Oktoberfest. Jeder Rezeptor besteht aus fünf Untereinheiten und es stehen mehrere Untereinheiten zur Auswahl. Ist es möglich, dass wir gerade nicht die richtige getestet haben?
Ja, es stellte sich heraus. Eine der weniger gebräuchlichen Arten von GABA enthält eine Delta-Untereinheit (sie sind alle mit griechischen Buchstaben markiert). In den vergangenen zehn Jahren begannen die Forscher zu vermuten, dass sich der Deltarezeptor von anderen GABA-Rezeptoren unterscheiden könnte. Als sie isoliert wurden, fanden sie heraus, dass sie auf geringe Mengen Alkohol reagierten, wie die Menge in einem Glas Wein. Prost, wir haben die rauchende Pistole gefunden.
Der Deltarezeptor ist im präfrontalen Cortex, im Hippocampus und im Cerebellum konzentriert, in denselben Regionen, die eine verminderte Aktivität im PET-Scanner aufwiesen. Wie in The Hangover, wo eine wilde Partynacht die Erinnerung an die Ereignisse des Vortages verdunkelte, dauerte es einige Zeit, aber die Teile dieser Geschichte kamen langsam zusammen.
Obwohl die GABA-Aktivität die Wirkungen von Alkohol nicht vollständig erklärt und wir nicht genau wissen, was der Deltarezeptor tut, scheint ein großer Teil des Geheimnisses entschlüsselt zu sein. Weil GABA das primäre hemmende Neuron im Gehirn ist, kann es praktisch jedes System beeinflussen. Alkohol ist mehr als nur ein Beruhigungsmittel.
Die physikalische Struktur des Gehirns bleibt konstant, aber die Zugabe einer winzigen Chemikalie verändert die Gehirnfunktion und letztlich das Verhalten drastisch. Zu verstehen, wie Alkohol unser Gehirn beeinflusst, bietet auch Einblicke in die Funktionsweise unseres Gehirns im Allgemeinen. Wenn Sie also das nächste Mal trinken, obwohl Sie möglicherweise wertvolle Gehirnzellen töten, können Sie auf die Tatsache anstoßen, dass Sie zur Neurowissenschaft beitragen.
Anmerkungen:
Giancola PR, Zeichner A. Die biphasische Wirkung von Alkohol auf die körperliche Aggression des Menschen. J Abnorm Psychol. 1997 Nov; 106 (4): 598-607.
McDougle CJ, Krystal JH, Preis LH, Heninger GR, Charney DS. Noradrenerge Reaktion auf akute Ethanolgabe bei gesunden Probanden: Vergleich mit intravenösem Yohimbin. Psychopharmakologie (Berl). 1995 Mar; 118 (2): 127-35.
Volkow ND, Hitzemann R, Wolf AP, Logan J, Fowler JS, Christman D., Dewey SL, Schlyer D, Burr G, Vitkun S, et al. Akute Auswirkungen von Ethanol auf den regionalen Glukosestoffwechsel und -transport im Gehirn. Psychiatrie Res. 1990 April; 35 (1): 39-48.
Olsen RW, Hanchar HJ, Meera P., Wallner M. GABAA-Rezeptor-Subtypen: die "ein Glas Wein" -Rezeptoren. Alkohol. 2007 Mai; 41 (3): 201-9.