Klinische Linguistik: Was für ein Durcheinander! Teil 1

Auf dem Papier beziehen sich klinische Kategorien wie Dyslexie oder spezifische Sprachbeeinträchtigung (SLI) auf kognitive Störungen, bei denen nur Sprache beeinträchtigt ist und die von anderen ähnlichen Kategorien auf allen Ebenen unterschieden werden können – linguistisch, kognitiv, neurobiologisch und genetisch. Allerdings sind die Dinge in der Regel weniger klar, im Wesentlichen weil die Grenzen zwischen den Störungen auf all diesen Ebenen verschwimmen (wie im Bild unten gezeigt). Wie erwartet, hat dieser Umstand Auswirkungen auf die Diagnose und die therapeutischen Ansätze, die darauf abzielen, die Wirkung dieser Bedingungen zu verbessern.

Das ideale Szenario für klinische Linguisten (links) und das reale Szenario, mit dem sie normalerweise konfrontiert sind (rechts), wo A, B, C und D verschiedene Störungen sind

Quelle: Antonio Benítez-Burraco

Dieses Problem ist nicht einfach zu beheben. In diesem Beitrag (und in einem zweiten zu diesem Thema) werde ich argumentieren, dass die klinische Linguistik von der laufenden biolinguistischen Wende (ja, der Name, den ich für meinen Blog verwendet habe!) In den Sprachwissenschaften profitieren kann. Die Biolinguistik ist der Zweig der Linguistik, der an den biologischen Grundlagen unserer artspezifischen Lern- und Sprachfähigkeit interessiert ist. Meine Botschaft von zu Hause wird sein, dass wir der Entwicklung und weniger Aufmerksamkeit für den erwachsenen Staat mehr Aufmerksamkeit widmen müssen.

Die Unordnung

Wie ich bereits erwähnt habe, sind die Dinge für klinische Linguisten und Logopäden nicht immer eindeutig. Aber warum? Zu Beginn zeigen Patienten häufig Symptome, die mit mehreren Störungen (sprachlich oder nicht linguistisch von Natur aus) vereinbar sind, sofern die Komorbidität ein häufiges Ergebnis der klinischen Praxis ist. Zur gleichen Zeit haben Menschen, die an einer bestimmten Störung leiden, normalerweise sprachliche (Dis) Fähigkeiten, die ziemlich variabel sind. Aus diesem Grund werden verschiedene Subtypen derselben Störung postuliert, in denen eine spezifische Komponente der Sprache als stärker beeinträchtigt gilt als die anderen. Wichtig ist, dass Probleme mit der Sprache an der Oberfläche sozusagen nur indirekt mit den kognitiven Defiziten im Zusammenhang stehen. Dies trägt dazu bei, die Variabilität der Symptome zu erhöhen und macht die Kategorisierung von Störungen noch problematischer. Insgesamt scheint es, dass verschiedene Störungen (oder verschiedene Subtypen der gleichen Störung) aus einem (breiten) kognitiven Defizit resultieren können, wenn sie sich differentiell in verschiedenen Populationen und / oder Umgebungen manifestieren. Umgekehrt können verschiedene Defizite zu derselben Störung beitragen, wenn sie das gleiche symptomatische Profil hervorrufen. Im Folgenden werde ich Legasthenie als Beispiel nehmen. Im Bild unten können Sie sehen, wie die Dinge für diese Störung aussehen.

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Die komplexe Ätiologie von Legasthenie (und komorbiden Störungen)

Quelle: Antonio Benítez-Burraco

Ein anderes wichtiges Problem besteht darin, dass Sprachprobleme sehr häufig mit sehr breiten sprachlichen Aspekten zu tun haben. Sie können nicht auf Einheiten oder Operationen abgebildet werden, die für die moderne linguistische Theorie wichtig sind. Als Konsequenz sind klinische Typologien für Linguisten manchmal seltsam. Bedenken Sie nur diese (altmodische, ich gebe zu) Typologie von SLI. Zum Beispiel behauptet es, dass phonologische, expressive und expressiv-rezeptive Subtypen von SLI existieren. Aber können wir (so fröhlich) Ausdruck und Rezeption miteinander verbinden? Und warum sollten wir die Phonologie vom Ausdruck trennen?

Eine peinliche Typologie von SLI (zumindest für Linguisten!)

Quelle: Antonio Benítez-Burraco

Bedenken Sie schließlich, dass sich das klinische Profil der Patienten in der Regel während der gesamten Entwicklung so verändert, dass betroffene Kinder von einem Subtyp zum anderen mit der gleichen Störung wechseln können, wie sie wachsen. Dementsprechend kann man nicht einfach davon ausgehen, dass die Defizite, die im Erwachsenenalter beobachtet werden, die gleichen sind, die man bei Kindern findet (und umgekehrt!).

Komorbidität, Heterogenität und Variabilität werden auch auf neurobiologischer Ebene beobachtet. Dementsprechend können die Hirnareale, die bei einer Störung betroffen sind, bei Personen, die an anderen Störungen leiden, als beeinträchtigt angesehen werden. Darüber hinaus wird häufig beobachtet, dass die Beeinträchtigung dieser Bereiche zu gemischten Symptomen führen kann. Insgesamt ist nicht klar, ob die beteiligten Regionen von Natur aus multifunktional sind oder stattdessen einige grundlegende Berechnungen durchführen, die für Sprache und andere kognitive Fähigkeiten rekrutiert werden. Schließlich kommt es häufig vor, dass die Grenzen der betroffenen Gebiete in verschiedenen Fächern unterschiedlich platziert sind. Das Bild unten fasst diese Ergebnisse in Bezug auf Legasthenie zusammen.

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Gehirnbereiche wurden bei Legasthenikern überaktiv oder unteraktiv

Quelle: Antonio Benítez-Burraco

Und auf molekularer Ebene ist es nicht einfacher zu interpretieren. Dementsprechend wurden bisher verschiedene Kandidatengene und Risikofaktoren für jede Sprachstörung identifiziert. Typischerweise existieren mehrere pathogene Varianten jedes Kandidatengens, wohingegen einige nicht pathogene Polymorphismen zu den Sprachfähigkeiten der sich typischerweise entwickelnden Population beitragen. Wichtig ist, dass die gleiche Mutation im selben Gen bei einigen Individuen die Störung verursachen kann, bei anderen jedoch nicht. Umgekehrt fehlen häufig pathogene Varianten eines bestimmten Kandidatengens bei Menschen, die an der Krankheit leiden. Darüber hinaus kann die gleiche Mutation im selben Gen zu verschiedenen Störungen in verschiedenen Populationen führen. Schließlich wird häufig beobachtet, dass Mutationen in Genen, die für Proteine ​​kodieren, die funktionell verwandt sind (wenn sie zum selben Netzwerk gehören), zu verschiedenen Störungen in verschiedenen Populationen und / oder Umgebungen führen können. Im folgenden Bild zeige ich schematisch die Hauptkandidaten für Legasthenie.

Kandidatengene für Legasthenie (sind verwandte Störungen)

Quelle: Antonio Benítez-Burraco

Definitiv, das ist ein echtes Durcheinander. In meinem zweiten Beitrag zu diesem Thema werde ich einige Lösungen für dieses Problem skizzieren. Es geht nicht nur darum, unsere Analysewerkzeuge zu verbessern. Vielleicht brauchen wir auch einen Paradigmenwechsel in der klinischen Linguistik.