Steady As She Goes

Kann ein Getränk pro Tag die Gesundheit des Gehirns verbessern?

Es besteht kein Zweifel, dass chronischer Alkoholmissbrauch, ob in Form von wiederholtem Rauschtrinken oder täglicher übermäßiger Einnahme, zu Abhängigkeit und unzähligen ernsten Gesundheitsproblemen führt. Zu den bekannten Komplikationen gehören neurologische Schäden, die mit kognitiven Beeinträchtigungen, Neurotransmitterungleichgewichten und Hirnatrophien einhergehen, die sowohl weiße als auch graue Substanz betreffen. Längerer, übermäßiger Konsum ist unbestreitbar mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung von Demenz verbunden.

Copyright Red Tail Productions, LLC

Quelle: Copyright Red Tail Productions, LLC

Geringer bis mäßiger Alkoholkonsum, insbesondere Wein und speziell Rotwein, ist jedoch mit einem verringerten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und einer Reihe anderer Behinderungen und Krankheiten verbunden. Für eine vollständige Zusammenfassung besuchen Sie meine vorherige Reihe bei PsychologyToday.com. Jüngste Beweise deuten darauf hin, dass in Bier gefundene Verbindungen die Insulinresistenz verringern und das Diabetesrisiko verringern können. Dieselben Verbindungen können auch die kognitive Funktion und das Erinnerungsvermögen verbessern, trotz manchem verlorenen Abends, der mit der Bierbrille schief herumwandert.

Zu den weiteren Bedingungen, bei denen moderater Alkoholkonsum von Vorteil sein kann, gehören neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer-Demenz (ATD) und Parkinson-Krankheit (PD). Diese Pathologien haben einige Gemeinsamkeiten in der erhöhten intrazerebralen Akkumulation von Amyloid-beta (Aß) und Tau- bzw. a-Synuclein-Aggregaten. In Übereinstimmung mit vielen anderen Studien, die BMI und Nahrungsmittel wie Salz und frisches rotes Fleisch untersuchen, ist die Beziehung nicht linear. Stattdessen folgt es einer sogenannten “J-förmigen” Relation, bei der unterhalb einer bestimmten konsumtiven Ebene (oder BMI, im Falle dieser Maßnahme) die negativen Ergebnisse zunehmen. Ab einer bestimmten Schwelle steigen die negativen Ergebnisse wieder an und diese Grenzen definieren den “Sweet Spot”.

Copyright Red Tail Productions, LLC

Quelle: Copyright Red Tail Productions, LLC

Dies deutet darauf hin, dass bei niedrigem bis moderatem Alkoholkonsum das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, bestimmte Krebsarten, Demenz und die allgemeine Frühsterblichkeit gesenkt wird. Ein solcher Konsum wurde auch mit einem Anstieg des zerebralen Blutflusses (CBF) assoziiert.

Eine neuartige Struktur, die erst in den letzten fünf Jahren erkannt wurde, legt einen Einblick in den Mechanismus nahe, durch den die zerebrale Funktion erhalten werden kann. Dies ist ein hochgradig organisiertes System des Liquoraustauschs zwischen Gehirn und Rückenmark (Liquor), der im Gehirn auftritt und als das glymphatische System beschrieben wurde.

Das Lymphsystem ist ein gut beschriebenes Kreislaufsystem, das mit dem Immunsystem zusammenarbeitet, um Organe und das Blut von Abfällen, Toxinen und potenziellen Krankheitserregern zu reinigen. Bis vor kurzem wurde angenommen, dass kein solcher Mechanismus im Gehirn existiert. Das neu entdeckte Glyphsystem scheint genau das zu tun.

Es ist ein Flüssigkeitstransportweg, der Abfallprodukte und Metaboliten aus dem Interzellularraum des Gehirns entfernt. Es leitet diese Verbindungen in das Lymphsystem des Kopfes und Halses, wo sie zur endgültigen Degradation in die Leber transportiert werden. Das glymphatische System scheint ein Schlüsselweg zu sein, durch den potentiell neurotoxische Proteine, einschließlich Aß- und Tau-Proteine, entfernt werden. Interessanterweise scheint der glymphatische Pfad einen täglichen Rhythmus zu zeigen, wobei die maximale Aktivität während bestimmter Perioden des Schlafzyklus auftritt.

Es wurde gezeigt, dass akute hohe Exposition und chronischer Binge-Alkoholspiegel diesen Mechanismus negativ beeinflussen, indem die Aktivität des glymphatischen Systems in Mäusen reduziert wird. Hoher Alkoholkonsum in dieser speziellen Studie entsprach ungefähr acht Getränken pro Tag, wobei ein Getränk ein 12-Unzen-Bier (5 Prozent Alkohol) oder ein Fünf-Unzen-Wein (12 Prozent Alkohol) war. Die Funktion des Gliamphatsystems normalisierte sich 24 Stunden nach Beendigung dieser Aktivität mit Konsum auf diesem Niveau. Extrem hohe Werte, die etwa 21 Getränken pro Tag entsprachen, waren mit tiefgreifenden und anhaltenden schädlichen Auswirkungen verbunden.

Was sehr faszinierend war, war die Wirkung von Alkoholkonsum mit geringer und mäßiger Dosierung. Bei dieser Konsumtion nahm die Aktivität des Glyphsystemes zu. Diese Befunde korrelieren mit einer beobachteten Verringerung des Demenzrisikos bei Personen mit niedrigem bis mäßigem Alkoholkonsum. Bemerkenswert bei dieser Studie ist, dass es erstmals einen zellulären und physiologischen Mechanismus zur Erklärung der beobachteten Phänomene gibt, hauptsächlich durch eine verstärkte Clearance des Glyphsystem. Auf einem solchen Weg kann ein niedriger bis moderater Alkoholkonsum (ein bis drei 12-Unzen-Bier oder ein bis drei Fünf-Unzen-Gläser Wein) dazu dienen, die Neuroentzündung zu reduzieren.

Copyright Red Tail Productions, LLC

Quelle: Copyright Red Tail Productions, LLC

Dieses Maß an täglichem Alkoholkonsum ist ein Eckpfeiler vieler traditioneller Diäten auf der ganzen Welt. In der Tat haben viele andere Studien einige der Vorteile in Ansätzen wie der Mittelmeerdiät nicht zu einem kleinen Teil nur einem solchen Trinkgeld zugeschrieben. Wie so oft in der Natur wird das Gleichgewicht zum Schlüssel. Denn wie der Buddha bemerkte, liegt die Erleuchtung im Mittleren Pfad. Und der Nahrungsschamane könnte hinzufügen: “In vino veritas!”

Verweise

Agartz, I., Brag, S., Franck, J., Hammarberg, A., Okugawa, G., Svinhufvud, K., und Bergman, H. (2003). MR Volumetrie bei akutem Alkoholentzug und Abstinenz: eine deskriptive Studie. Alkohol, 38 (1): 71-8.

Allen, NE, Beral, V., Casabonne, D., Kan, SW, Reeves, GK, Brown, A. & Green, J. (2009, Seiten 29). Moderate Alkoholaufnahme und Krebsinzidenz bei Frauen. JNCI:, 101 (5): 296-305 https://doi.org/10.1093/jnci/djn514.

Aspelund, A., Antila, S., Proulx, ST, Karlsen, TV, Karaman, S., Detmar, M.,. . . Alitalo, K. (2015). Ein durales lymphatisches Gefäßsystem, das interstitielle Flüssigkeit und Makromoleküle im Gehirn ableitet. Journal of Experimental Medicine, 212 (7): 991-999; DOI: 10.1084 / jem.20142290.

Bettiol, SS, Rose, TC, Hughes, CJ, und Smith, LA (2015). Alkoholkonsum und Parkinson-Risiko: Eine Überprüfung der jüngsten Erkenntnisse. Zeitschrift für Parkinson-Krankheit, 5 (3): 425-442.

Carlen, PL, Wortzman, G., Holgate, RC, Wilkinson, DA, und Rankin, JC (1978). Reversible Zerebralatrophie bei kürzlich abstinenten chronischen Alkoholikern durch Computertomographie-Scans gemessen. Wissenschaft, 200: 1076-1078.

Christie, IC, Price, J., Edwards, L., Muldoon, M., Meltzer, CC, und Jennings, RJ (2008). Alkoholkonsum und zerebrale Durchblutung bei älteren Erwachsenen. Alkohol, 42 (4): 269-275 https://doi.org/10.1016/j.alkohol.2008.03.132.

Demirakca, T., Ende, G., Kämmerer, N., Welzel-Marquez, H., Hermann, D., Heinz, A., und Mann, K. (2011). Auswirkungen von Alkoholismus und fortgesetzter Abstinenz auf das Gehirnvolumen beider Geschlechter. Alkoholismus: Klinische und experimentelle Forschung, 35: 1678-1685. https://doi.org/10.1111/j.1530-0277.2011.01514.x.

Illiff, JJ, Wang, M., Liao, Y., Plogg, BA, Peng, W., Gundersen,. . . Nedergaard, M. (2012). Ein paravaskulärer Weg erleichtert den Liquorfluss durch das Parenchym des Gehirns und die Clearance von interstitiellen Soluten, einschließlich Amyloid β. Wissenschaft Translationale Medizin, 147ra111 http://dx.doi.org/10.1126/scitranslmed.3003748.

Irvine, GB, El-Agnaf, OM, Shankar, GM & Walsh, DM (2008). Proteinaggregation im Gehirn: Die molekulare Grundlage für Alzheimer- und Parkinson-Erkrankungen. Mol Med, 14 (7-8): 451-464 doi: 10.2119 / 2007-00100.Irvine.

Jessen, AN, MunkIben, AS, Nedergaard, I., und Lundgaard, M. (2015). Das Lymphsystem: Ein Anfängerleitfaden. Neurochem Res, 40: 2583. https://doi.org/10.1007/s11064-015-1581-6.

Louveau, A., Smirnow, I., Keyes, TJ,. Eccles, JD, Rouhani, SJ, Peske, JD,. . . Kipnis, J. (2015). Strukturelle und funktionelle Merkmale der Lymphgefäße des zentralen Nervensystems. Natur, 523: 337-341 doi: 10.1038 / nature14432.

Lundgaard, I., Lu, ML, Yang, E., Peng, W., Mestre, H., Hitomi, E.,. . . Nedergaard, M. (2016). Die glymphatische Clearance kontrolliert die zustandsabhängigen Veränderungen der Laktatkonzentration im Gehirn. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism, 37 (6): 2112 – 2124 https://doi.org/10.1177/0271678X16661202.

Lundgaard, I., Wang, W., Eberhardt, A., Vinitsky, HS, Reeves, BC, Peng, S.,. . . Nedergaard, M. (2018). Positive Effekte einer niedrigen Alkoholbelastung, aber ungünstige Auswirkungen von hohem Alkoholkonsum auf die glymphatische Funktion. Nature: Wissenschaftliche Berichte, 8: 2246 DOI: 10.1038 / s41598-018-20424-y.

Marmot, MG, Rose, G., Shipley, MJ, und Thomas, BJ (1981). Alkohol und Mortalität: eine U-förmige Kurve. . Lancet, 1: 580-583.

Marmot, M. & Brunner, E. (1991). Alkohol und Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Der Status der U-förmigen Kurve. BMJ, 303: 565-568.

Miranda, C., Johnson, LA, de Montgolfier, O., Elias, VD, Ullrich, LS, Hay, JJ,. . . Stevens, JF (2018). Nicht-östrogene Xanthohumolderivate mildern Insulinresistenz und kognitive Beeinträchtigung bei fettreichen Diät-induzierten fettleibigen Mäusen. Wissenschaftliche Berichte, 8 (1) DOI: 10.1038 / s41598-017-18992-6.

Petrakis, I., Trevisan, L., D’Souza, C., Gil, R., Krasnicki, S. & Webb, E. (1999). CSF-Monoaminmetabolit und Beta-Endorphin-Spiegel bei kürzlich entgifteten Alkoholikern und gesunden Kontrollpersonen: Vorhersage des Alkohol-Cue-induzierten Verlangens? . Alkohol Clin Exp Res, 23 (133): 1336-1341.

Pfefferbaum, A., Lim, K., Zipursky, R., MD, Rosenbloom, M., Lane, B.,. . . Sullivan, E. (1992). Der Volumenverlust des grauen und weißen Hirnsubstanzs beschleunigt sich mit zunehmendem Alter bei chronischen Alkoholikern: eine quantitative MRI-Studie. Alkohol Clin Exp Res. , 16 (6): 1078-89.

Piazza-Gardner, AK, Gaffud, TJ, und Barry, AE (2012). Der Einfluss von Alkohol auf die Alzheimer-Krankheit: Eine systematische Überprüfung. Altern und geistige Gesundheit,, 17: (2): 133-146, DOI: 10.1080 / 13607863.2012.742488.

Ridley, NJ, Draper, B., & Withall, A. (2013). Alkoholbedingte Demenz: eine Aktualisierung der Beweise. Alzheimer Forschung & Therapie, 5: 3 https://doi.org/10.1186/alzrt157.

Ronksley, PE, Brien, SE, Turner, BJ, Mukamal, KJ, und Ghali, WA (2011). Assoziation von Alkoholkonsum mit ausgewählten kardiovaskulären Krankheitsergebnissen: eine systematische Überprüfung und Meta-Analyse. BMJ, 342: d671 doi: https://doi.org/10.1136/bmj.d671.

Ruitenberg, A., van Swieten, JC, Witteman, JC, Mehta, KM, van Duijn, CM, Hofman, A. & Breteler, MM (2002). Alkoholkonsum und Demenzrisiko: Die Rotterdam-Studie. Der Lancet, 359 (9303): 281 – 286.

Stockwell, T., Zhao, J., Panwar, S., Roemer, A., Naimi, T. & Chikritzhs, T. (2016). Haben “moderate” Trinker ein reduziertes Mortalitätsrisiko? Eine systematische Überprüfung und Meta-Analyse von Alkohol. J Stud Alkohol Drogen. , 77 (2): 185-98.