Östrogen, Progesteron, Ihre Gene und Stimmung

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In der vergangenen Woche habe ich eine Pressemitteilung über spannende Neuigkeiten von NIMH, dem National Institute of Mental Health, gelesen. Es geht um eine Studie über Gene und PMDD und ziemlich technisch, aber ich möchte es mit Ihnen teilen und versuchen, es so klar wie möglich zu erklären. Am 3. Januar 2017 gab der Bericht bekannt, dass NIH-Forscher eine Verbindung zwischen einem reproduktiven Hormon-bezogenen Satz von Genen und PMDD oder Prämenstruelle Dysphorische Störung entdeckt haben. PMDD ist eine Stimmungsstörung mit behindernden Traurigkeit, Reizbarkeit und Angst, die in den Tagen unmittelbar vor der Menstruation einer Frau auftritt. Es betrifft etwa 2-5% der Frauen im gebärfähigen Alter. Ein Gen besteht aus DNA und befindet sich auf unseren Chromosomen, die von unseren Eltern geerbt wurden. Gene weisen den Körper an, Proteine ​​und Moleküle herzustellen, die für die Funktion des Körpers notwendig sind. Reproduktive Hormone bei Frauen sind Östrogen und Progesteron, die mit den Zyklen ihrer Menstruation steigen und fallen. Dieser Bericht ergänzt frühere Hinweise, dass PMDD eine Störung der Reaktion einer Zelle auf Östrogen und Progesteron ist. Es ist der erste Beweis dafür, dass die Zellen von Frauen, die PMDD haben, nicht richtig zusammenarbeiten, und bieten eine glaubwürdige Erklärung für die abnorme Empfindlichkeit einer Frau gegenüber Östrogen und Progesteron. (1)

Diese Nachricht ist ein großer Moment in der psychischen Gesundheit von Frauen, da sie bestätigt, dass Frauen mit PMDD einen grundlegenden Unterschied in der Reaktion ihrer Moleküle auf Fortpflanzungshormone haben. Es ist ein Beweis dafür, dass PMDD nicht nur ein Problem von Emotionen und Verhalten ist, das die Frau freiwillig selbst kontrollieren könnte. Bis jetzt gab es nicht viel wissenschaftliche Beweise, die Fortpflanzungshormone und Stimmungsstörungen verbinden; Viele Anbieter akzeptierten die Berichte der Patienten als gültige Einzelberichte, für die eine direkte Behandlung begrenzt ist.

Der Bericht beschreibt die Geschichte hinter dieser Forschung. In den späten 1990er Jahren zeigte das NIMH-Team, dass Frauen, die Stimmungssymptome kurz vor ihrer Menstruation hatten, besonders empfindlich auf die normalen zyklischen Veränderungen der Fortpflanzungshormone reagierten. Aber zu der Zeit war die Ursache nicht klar. Später versuchten sie, Östrogen und Progesteron bei diesen Frauen mit einem Medikament experimentell "auszuschalten" und stellten fest, dass dies ihre PMDD-Symptome beseitigte. Ein erneutes Starten der Hormone führte zu einer Rückkehr der Symptome. Dies zeigte, dass Frauen mit PMDD eine biologisch basierte Empfindlichkeit gegenüber diesen Hormonen haben, die mit Unterschieden in den Molekülen in ihren Zellen zusammenhängen könnten.

Eine Folgestudie wurde an weißen Blutzellen oder WBCs im Labor von Frauen mit PMDD (einer wbc-kultivierten Zelllinie) durchgeführt. Sie konnten einen großen Genkomplex (eine Gruppe von Genen) identifizieren, in dem die Art und Weise, wie die Gene arbeiteten, um den Körper zur Herstellung von Proteinen anzuleiten (Genexpression genannt), bei Patienten mit PMDD im Vergleich zu einer gesunden Kontrollgruppe sehr unterschiedlich war. Dieser Genkomplex namens ESC / E (Z) reguliert Mechanismen, die steuern, wie Gene Proteine ​​- einschließlich Hormonen – als Reaktion auf die Umwelt herstellen. Die Forscher fanden mehrere Fälle von veränderter Genaktivität, bei denen eine abnormale Regulation der Reaktion der Zellen auf diese Hormone bei PMDD vorlag.

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Es ist ein erster Schritt. Es ist aufregend wegen des zukünftigen Potentials für verbesserte Behandlungsmöglichkeiten bei Fortpflanzungshormon-bedingten Gemütsstörungen. Forschung in laufenden, um ein besseres Verständnis für die Rolle dieser Gruppe von Genen im Gehirn zu gewinnen.

Referenz

Dubey N, Hoffman JF, Schübel K, et al. Der ESC / E (Z) -Komplex, ein intrinsischer zellulärer molekularer Signalweg, der auf Ovarialsteroide in der Prämenstruellen Dysphorischen Störung differentiell anspricht. Molekulares Psych. 3. Januar 2016, doi: 10.1038 / mp.2016.229

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