Gestresste Physiologie

Coole neue Erkenntnisse zum Stressreaktionssystem und zur Depression.

Alles in Ordnung, Zeit, sich grundlegend in Bezug auf Hormone und die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse sowie Stimmungsstörungen wie Depressionen zu informieren. Das bedeutet, sich niederzuhauen und etwas Physiologie zu lernen, weil einige wirklich coole neue Erkenntnisse daraus entstehen.

Psychiater sind es gewohnt, über die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenachse im Hinblick auf die sehr direkten, relativ leicht verständlichen Auswirkungen nachzudenken. Das Gehirn sendet Signale zur Erhöhung oder Verringerung von Adrenalin und Cortisol (Steroiden) aus den Nebennieren, die über den Nieren sitzen. Adrenalin und Cortisol machen Sie kurzfristig stark und ehrfürchtig, müde und unbeholfen und ängstlich, wenn Sie auf lange Sicht überlastet werden. Dies ist eine physiologische Art, klinische Depressionen und Angstzustände zu beschreiben. Wie bei jedem endokrinen System gibt es Rückkopplungsschleifen, die das System ausschalten sollten, wenn es zu stark beschleunigt wird. Bei klinischen Depressionen und Angstzuständen scheinen diese Rückkopplungsschleifen jedoch zu versagen. Zu viel Cortisol langfristig ohne angemessene Genesung führt zu einer Cortisolresistenz im Gehirn, Entzündungen und klinischen Depressionen und / oder Angstzuständen oder anderen Problemen, abhängig von der Anfälligkeit Ihres Lebensstils und Ihrer Gene.

Aber, Psychiater, ich habe ein paar Neuigkeiten für Sie über die Nebennieren. Diese aktiven kleinen Drüsen bestehen aus mehreren Schichten. Eine Schicht setzt Glukokortikoide frei, wie beispielsweise Cortisol, das Stresshormon, mit dem wir uns so gut auskennen. Die anderen setzen Mineralocorticoide ein, die mehr mit der Nierenregulierung und dem Blutdruck zu tun haben, und das, was ich nach meiner letzten Untersuchung nach dem Ende des Aufenthalts vor allem vergessen habe. Aber jetzt ist die Zeit für eine Überprüfung.

So. Wenn Sie sich erinnern, setzen die Nieren ein kleines Hormon mit dem Namen Renin frei. Es spielt eine zentrale Rolle bei der Modulation des Blutdrucks. Renin spaltet Angiotensinogen zu Angiotensin I, das aus Angiotensin II (einem kleinen Peptid, das viel mit der Erhöhung der Vasokonstriktion und des Blutdrucks zu tun hat) durch ein cooles Enzym namens ACE (Angiotensin-I-Converting-Enzym) gebildet wird. Hier kommen wir von der Niere zum Gehirn, denn Angiotensin II aktiviert Rezeptoren im Gehirn , die die Freisetzung von Cortisol aktivieren. Es ist alles verbunden.

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Quelle: wikimedia commons

Sogar Psychiater werden sich ein wenig an diesen Prozess erinnern, da eine sehr beliebte Art von Blutdruckmedikamenten als ACE-Hemmer bezeichnet wird. Es ist sehr beliebt, weil es ziemlich effektiv ist, wenig Nebenwirkungen hat (außerhalb eines lästigen Hustens) und bei chronischen Erkrankungen wie Herzversagen und Diabetes die Nieren schützen. Aber hier ist etwas, was Sie wahrscheinlich nicht über ACE-Hemmer gewusst haben. Es stellt sich heraus, dass Menschen, die ACE-Hemmer zur Blutdruckregulierung einnehmen, das Risiko einer Depression nach Beginn der Medikation verringert haben. Nun, dies sind Beobachtungsdaten, aber es ist interessant und hatte ein fünfjähriges Follow-up von tausend Leuten.

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Nehmen Sie einen ACE-Hemmer, Sie reduzieren einen der Wege im endokrinen System, der zur Freisetzung von Cortisol führt (wenn wir wissen, dass eine Überaktivierung zu Cortisolresistenz im Gehirn und Depressionssymptomen führt) und Sie tendenziell weniger klinische Depressionen haben über einen langen Zeitraum. Scheint einfach genug.

Hier wird es ziemlich interessant. Das Angiotensin-Converting-Enzym ACE wird von bestimmten Genen produziert, die eine Reihe von Polymorphismen in der Bevölkerung aufweisen. Das bedeutet, dass Ihr ACE abhängig von Ihren Genen ein bisschen anders aussieht und arbeitet als der ACE eines anderen. Es stellt sich heraus, dass Menschen mit bestimmten Genen für ACE eine höhere Inzidenz von Depressionen aufweisen als Menschen mit anderen Genen. Insbesondere haben Menschen mit dem s4291-snp im ACE-Gen eine höhere Aktivität der Hypothalamus-Hypophyse-Nebennierenachse, Hypercortisolismus und ein höheres Risiko, eine schwere depressive Störung zu entwickeln.

Es sind mehrere Allele involviert und es wird ziemlich verwirrend, aber im Allgemeinen haben Genotypen mit bestimmten ACEs eine höhere Cortisolreaktion und einen allgemeinen Hypercortisolismus. Diese Leute neigen dazu, höhere ACE-Konzentrationen und höheres Cortisol im Serum zu haben, da der ACE vermutlich weniger wirksam ist. Und da alles miteinander zusammenhängt, haben diese Menschen ein höheres Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, was nur Sinn macht.

Hier ist also die große Frage. Versuchen wir bei Menschen mit diesem Genotyp einen ACE-Hemmer zur Behandlung von Depressionen? Abgesehen von Beobachtungszwecken wurde dies noch nie untersucht, aber es scheint eine wirklich wichtige wissenschaftliche Argumentation zu sein, die es zu verfolgen gilt. Es ist ein neues Gedankengangsthema, aber es kommen mehr Papiere heraus.

Copyright Emily Deans MD