Ist die Anfälligkeit für Stress in unseren Genen kodiert?

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Im Jahr 2003 veröffentlichten Caspi et al. Eine revolutionäre Arbeit in Science , die den "kurz-kurzen" Genotyp des Serotonin-Wiederaufnahme-Transporter-Promotors mit einem viel größeren Risiko der Entwicklung von Depressionen in Verbindung brachte, wenn man einem Kindheitstrauma ausgesetzt war. Nach einigen Kontroversen wurden die Ergebnisse viele Male und in verschiedenen ethnischen Gruppen wiederholt. Das ist alles ziemlich interessant, aber die wirkliche Frage ist warum? Wie erhöht eine Veränderung der Expression eines Serotonintransporters das Risiko einer Depression? Und nicht nur Depression … der kurze Genotyp moduliert das Risiko für Selbstmord, Angst, Drogenmissbrauch … was sinnvoll ist, da alle diese psychischen Probleme einen gemeinsamen Risikofaktor, emotionalen Stress, haben. Bald nachdem das Caspi-Papier veröffentlicht wurde, suchten die Wissenschaftler nach Antworten und betrachteten alle möglichen Aspekte der Stressreaktion bei Menschen mit verschiedenen Genotypen.

Für eine vollständige Grundierung, lesen Sie meinen früheren Blog-Post, aber wenn Sie keine Minute haben, die TL: DR-Version gibt es drei Genotypen in der Bevölkerung für das Serotonin-Wiederaufnahme-Transporter-Promotor-Gen (auch bekannt als 5-HTTLPR ), zwei Longs, zwei Shorts und Short + Long. Leute mit dem langen langen Genotyp scheinen gegen Depression nach Kindheitstrauma resistenter zu sein als Leute mit dem kurzen kurzen Genotyp, mit kurzen, langen Leuten mit mittlerem Risiko.

Wenn Stress der gemeinsame Risikofaktor für all diese Probleme ist, dann ist es sinnvoll, zu untersuchen, wie Menschen mit den verschiedenen 5-HTTLPR-Genotypen auf Stress reagieren. Wir wissen bereits, dass das Serotonin-System im Gehirn unsere Reaktion auf Stress modulieren kann. Serotonin ist an der Aktivierung des ersten Schrittes in der hormonellen Kaskade beteiligt, die schließlich zu unseren Nebennieren führt, die Cortisol, unser wichtigstes Stresshormon, produzieren. Serotonin kann auch die Cortisol-Antwort fast jeden Schritt des Weges in der komplizierten Kommunikation zwischen dem Gehirn und den Drüsen, die Hormone bilden, modulieren. Kurzfristig kann Cortisol uns wacher, stärker und schneller machen, um das Überleben unter stressigen Bedingungen zu verbessern. Auf lange Sicht jedoch kann unser Cortisol-Reaktionssystem mehr oder weniger mit zu viel Aktivierung ausbrennen, was zu Erschöpfung, Depression, Angstzuständen und vielen anderen Symptomen einer klinischen Depression und anderen stressbedingten Störungen führt.

Wie reagieren die Menschen mit den verschiedenen 5-HTTLPR-Genotypen auf Stress? Eine Gruppe von Forschern nahm 185 gesunde Individuen auf, führte eine Genotypisierung durch, maß den Cortisolspiegel im Speichel, unterwarf die Menschen dann Stress und maß mehr Cortisolspiegel. Die verwendeten Stressoren waren Reden und Mathe-Probleme vor Publikum. Die Kontrolle machte dasselbe ohne Publikum. Es stellte sich heraus, dass die Personen mit dem kurzen kurzen Genotyp vor dem Publikum signifikant mehr Cortisolaktivierung aufwiesen als die mit den langen Genotypen (das Papier ist freier Volltext, wenn Sie mehr Details wünschen). Andere Studien mit Frauen mit Depressionen in der Familiengeschichte und Frauen mit Depressionen hatten ähnliche Ergebnisse mit Cortisol-Messungen.

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Forscher haben auch Neuroimaging verwendet, um die Stressreaktion bei Menschen mit den verschiedenen Genotypen zu überprüfen. Die Amygdala ist ein Teil des Gehirns, der auf Stresssituationen mit Angst reagiert. Leute mit dem kurzen kurzen Genotyp haben in ihrer Amygdala unter Stresssituationen eine höhere Reaktivität als solche mit dem langen langen Genotyp.

So haben wir jetzt mehrere Replikationen von zwei verschiedenen Datensätzen, die zeigen, dass Menschen mit dem kurzen kurzen Genotyp dazu neigen, eine stärkere Stressreaktion zu haben als diejenigen, die dies nicht tun. Sie könnten definitiv sehen, wie dies ein genetischer Vorteil sein könnte und wie es in der Bevölkerung aufrechterhalten wurde … eine starke akute Reaktion auf einen gefährlichen Stressfaktor könnte Ihr Leben retten. Und Stress ist im Allgemeinen nicht schlecht per se … Die Aktivierung von Cortisol macht uns morgens wach. Ein bisschen Angst hilft uns, daran zu denken, die Miete zu bezahlen und unsere Hausaufgaben zu erledigen. Es gibt jedoch ein empfindliches Gleichgewicht, in dem zu viel Stress uns über den Rand bringt. Die richtige Menge an Stress macht uns maximal funktional, aber zu viel Stress macht uns brüchig und hat eine harte Zeit zu funktionieren. Es scheint, dass ein bestimmter Teil der Bevölkerung, basierend auf dem Genotyp, eher darauf vorbereitet ist, physiologisch auf Stress zu reagieren.

Die Folgen dieser Unterschiede können unter bestimmten Bedingungen eine verbesserte Funktion, aber eine größere Anfälligkeit für Angst, Depression und sogar Selbstmord bedeuten, wenn der Stress zu stark wird. Ein besseres Verständnis dieser Unterschiede könnte uns helfen, herauszufinden, wie wir Menschen mit einer klinischen Depression oder Angstzuständen helfen können und uns auch helfen, sie zu verhindern.

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