Komplexitätstheorie und Alzheimer-Krankheit: Ein Aufruf zum Handeln

Das Gehirn eines gesunden Menschen verändert sich ständig. Neuronen und Gliazellen sterben ständig und werden durch neue Zellen ersetzt. Mehr als 30.000 Proteine ​​falten sich ständig und werden abgebaut, sie werden aus dem Gehirn entfernt. Konstante Mini-Verletzungen des Gehirns werden ohne Kapazitätsänderung aufgenommen. Wo Erinnerungen ständig neu belichtet und priorisiert werden. Wo kognitive Funktionen von einem Bereich des Gehirns zu einem anderen verschoben werden. All diese Ereignisse definieren das tägliche Funktionieren unseres Gehirns. Die Frage, die gestellt werden muss, lautet: Warum stoppt diese laufende Wartung oder wird sie überwältigt?

Die sich abzeichnende Schlussfolgerung, dass die Alzheimer-Krankheit ein Syndrom ist, rührt von einem Jahrhundert von Anomalien in der Forschung her. Die neuen Leitlinien des National Institute on Aging and Alzheimer's Association (NIA / AA), basierend auf der Amyloid-Cascade-Hypothese (Jack et al, 2011), sind unvollständig. Neue Erkenntnisse liefern einen komplexeren Prozess. Mehr als eine Ursache oder Art von Ursachen kann zu ähnlichen oder unterschiedlichen Ergebnissen führen. Die anfängliche Verletzung könnte oder könnte nicht fortschreiten. Die neurologische Erkrankung könnte die Kognition beeinflussen oder nicht. Der Chor der Wissenschaftler, die diesen Ansatz zur Alzheimer-Krankheit äußern, ist unermüdlich. Diese gültigen Kritikpunkte bleiben von der neuen Forschungsagenda NIA / AA verschont.

Nach einem Jahrhundert der Verwirrung bei der Erforschung der Alzheimer-Krankheit ist es jetzt an der Zeit, die gleichen Fehler in der Hoffnung zu wiederholen, neue Ergebnisse zu erzielen. Wir brauchen eine neue Methodik, die andere Ergebnisse liefern könnte. Dieser neue Ansatz stammt aus der Komplexitätstheorie. Die Komplexitätstheorie ist eine offene Theorie – viele Variablen, einige bekannte, noch unbekannte beeinflussen das Ergebnis. Der Nutzen der Erweiterung der Theorie besteht darin, einen inklusiveren Ansatz zu ermöglichen, der es erlaubt, verschiedene Literatur aufzunehmen und nicht ignoriert zu werden. Eine vereinfachte Ansicht des Gehirns besagt, dass man durch Betrachten einzelner Komponenten die gesamte Maschine verstehen kann – wie bei der Amyloid-Cascade-Hypothese (Hardy & Higgins, 1992). Ein solcher mechanistischer Ansatz – der auf das 14. Jahrhundert zurückgeht – ist zu begrenzt, um eine Verhaltenskrankheit wie die Alzheimer-Krankheit zu erklären.

Solche Modelle sind nützlich, um Hypothesen zu erzeugen, aber sie sind nur begrenzt in unserem Verständnis davon, wie das Gehirn funktioniert. Insbesondere aufgrund von nichtlinearen Effekten kann eine große Änderung zu einem kleinen Effekt und eine kleine Änderung zu einem großen Effekt führen. Wir können nicht vorhersagen, wie der Effekt sein wird. Bei Schlaganfällen zum Beispiel, bei denen eine Blockade in den Blutgefäßen einen oder mehrere Bereiche des Gehirns zerstört, könnten wir einen großen Schlaganfall mit wenig verminderter Kapazität oder einen kleinen Schlaganfall mit schwächenden Ergebnissen feststellen. Wir können das Ergebnis nicht mit Sicherheit vorhersagen, selbst wenn wir den Bereich des Traumas kennen. Jeder Schlaganfall ist einzigartig, ebenso wie die Alzheimer-Krankheit.

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Innerhalb dieser Theorie existieren Systeme oder Einheiten, die scheinbar unabhängig voneinander sind und dennoch aufeinander angewiesen sind und direkt innerhalb einer Hierarchie von Netzwerken kommunizieren. Wir wissen, dass diese Netzwerke existieren aufgrund der Anwesenheit von Hormonen, Neurotransmittern und Zytokinen, die im Körper von Hunderten von verschiedenen Arten von Lipiden, Phospholipiden, Aminosäuren, Monoaminen, Proteinen, Glykoproteinen oder Gasen vermittelt werden (Mohamed et al, 2005; Clarke & Sperandio) , 2005). Außerdem ändert sich das System und entwickelt sich weiter.

Eine Komplexitätstheorie würde diese Varianzen angehen und wie der Körper diese Systeme im Gleichgewicht hält – ein Gleichgewicht, das für jedes Individuum einzigartig ist. Diese Homöostase basiert auf einer internen Reihe von Regulatoren, die sowohl durch vergangene Erfahrungen als auch durch einzigartige adaptive Reaktionen auf neue Stimuli aus der Umwelt definiert sind. Die Theorie müsste auch davon absehen, unsere Überzeugungen, Erwartungen und Verhaltensweisen von den breiteren sozialen, politischen und kulturellen Systemen zu trennen, in denen wir existieren. Diese Einheiten interagieren auf (noch) unbekannten Wegen innerhalb des gesamten Systems (Doidge, 2015; Merzenich, 2013). In einem solchen offenen System können und werden sowohl etablierte als auch neue externe Kräfte auf seine interne Aktivität einwirken. Das beste Beispiel dafür ist die psychosomatische Krankheit, bei der, obwohl die Krankheit durch die Psychologie der Person – psychogen – verursacht wird, die physischen Wirkungen real sind (Shorter, 2008).

Da die Komplexitätstheorie Input aus einer Vielzahl von Disziplinen verwendet, ist dies notwendigerweise transdisziplinär (Albrecht et al., 1998). Es könnte helfen, die philosophische Komplexität der postmodernistischen Philosophie anzugehen (Cilliers, 1998; Henrickson & McKelvey, 2002). Die Komplexitätstheorie spricht Situationen an, in denen lineare Ursache und Wirkung nicht zutrifft. Beispiele für solche komplexen Theorien wurden auf Biologie, Management, Informatik, Psychologie und andere Bereiche angewendet. In der Medizin wurde die Komplexitätstheorie in der Immunologie angewandt (zB Efroni, Harelb & Cohenb, 2005). Brown & Moon (2002) stellen fest, dass die neue öffentliche Gesundheit "für einen multikausalen Ansatz eingetreten ist, bei dem infektiöse und chronische degenerative Störungen das Ergebnis einer komplexen Interaktion zwischen biophysikalischen, sozialen oder psychologischen Faktoren sind" (S. 362). 363.

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Die "Komplexität" der Theorie besteht darin, dass sie aus vielen Teilen (Untereinheiten) besteht, die auf bekannte und unbekannte Weise miteinander verbunden sind (Sussman, 1999) und komplizierte Wege (Moses, 2006), wo Ursache und Wirkung subtil sind und sich im Laufe der Zeit ändern ( Senge, 2014).

In der Alzheimer-Forschung könnte die Komplexitätstheorie erklären, warum viele Ursachen existieren können, obwohl die Krankheit einheitlich exprimiert wird. Es kann auch sein, dass die Krankheit, abhängig davon, wo Sie in Ihrer Lebensspanne sind, sich anders ausdrückt und sich mit der Zeit entwickelt (Coveney & Highfield, 1995). Die Komplexitätstheorie versucht, die Unvorhersehbarkeit verschiedener Systeme – in diesem Fall interagieren die Bereiche des Gehirns auf bisher unbekannte Weise – mit einem Gefühl der zugrunde liegenden Ordnung und Struktur zu verbinden (Levy, 2000). Komplexitätstheorie kann die Grundlage für das Verständnis aller Arten von Alzheimer-Krankheit sein. Es kann leicht an Anomalien in der Forschung angepasst werden, so dass die Theorie Ergebnisse vorhersagen kann. Gleichzeitig muss die Theorie bestehende Anomalien erklären können.

Quelle: Mario Garrett

Wie geht eine Theorie der Alzheimer-Krankheit mit solchen Confoundern um? Unter der Komplexitätstheorie sind diese Prozesse inklusiv und können durch andere Variablen vermittelt und moderiert werden. Zum Beispiel kann die Alzheimer-Krankheit durch den Schutz vor Verletzungen (z. B. Kopfverletzungen, Toxizität, Strahlung) vermittelt werden. Es könnte auch durch die Aufrechterhaltung einer gesunden Lebensweise (und die Wirkung auf die Versorgung des Gehirns mit Sauerstoff-Hirn-Perfusion) vermittelt werden, oder eine gesunde ausgewogene und abwechslungsreiche Ernährung essen, die alle Nährstoffe und Bakterienflora bietet, die wir im höheren Alter benötigen ( Bredesen, 2014). Während ein Jahrhundert der Arbeit hat untersucht, wie Plastizität, Neurogenese und Kapazität Verzögerung oder Schutz gegen Alzheimer-Krankheit. Alle diese Faktoren – Verletzung, Penumbra, Perfusion, Plastizität – werden wichtige Prozesse und Untereinheiten bei der Diskussion der Ätiologie der Krankheit unter einer Komplexitätstheorie.

Aber vielleicht sind wir nicht die Ersten, die dies fordern: "… .zeigen Sie uns auf eindrückliche Weise, wie schwierig es ist, Krankheiten nur in Bezug auf ihre klinischen Merkmale zu definieren, besonders im Fall von psychischen Störungen, die durch ein organisches verursacht werden Krankheitsprozess. (Alzheimer, 1912, p) Fox, Freeborough & Rossor (1996) schließen mit der Feststellung, dass "… keine klare Unterscheidung zwischen seniler Alzheimer-Krankheit und normalem Altern besteht, was die klinischen und anato- pathologischen Elemente betrifft" (S. 146) ). Wenn das stimmt, sind wir wieder bei Alzheimer angekommen. Es ist eine Krankheit des Alters.

Referenz.

Garrett MD (2015). Politik der Angst: Wie die Alzheimer-Krankheit zur Krankheit des 21. Jahrhunderts wird.

http://www.amazon.com/Politik-Anguish-Alzheimers-disease-century/dp/151…

© USA Urheberrechtlich geschütztes 2016 Mario D. Garrett