Niedriges Cholesterin und Selbstmord

Niedriges Serumcholesterin wurde in zahlreichen wissenschaftlichen Arbeiten mit Suizid, Unfällen und Gewalt in Verbindung gebracht (1) (2) (3) (4) (5) (6) (7). Niemand weiß, ob Gewalt und suizidales Risiko ein metabolisches Nebenprodukt mit niedrigem Cholesterinspiegel haben, oder ob ein niedriger Cholesterinspiegel Sie für einen Selbstmord anfällig macht (8). Das Trockengewicht des Gehirns beträgt jedoch 60% Fett und Cholesterin spielt eine wichtige Rolle bei der Signalgebung und Gehirnstruktur von Neuronen. In der Tat ist ein Viertel des freien Cholesterins Ihres Körpers im Nervensystem gefunden (9). Es würde Sinn machen, dass, wenn Ihr Cholesterin zu niedrig fällt, die Stimmung und das Verhalten beeinflusst werden könnten.

Synapsen, bei denen die Gehirnfunktion aktiv wird, müssen Cholesterin bilden. Hirnsignalgebung dreht sich alles um Membranen und Zellmembranen sind aus Fett aufgebaut. Cholesterin und die Omega 3 und 6 Fettsäuren sind die wichtigsten Moleküle in der Synapse. Ändern der Zusammensetzung dieser Membranstrukturen durch den Verzehr von neuartigen industriellen Lebensmitteln, die wir nie entwickelten, um zu essen und die Fähigkeit des Gehirns und des Körpers, Cholesterin durch aggressive cholesterinsenkende Medikamente zu machen, könnte eine Veränderung in der Funktionsweise des Gehirns führen.

Insbesondere ist bekannt, dass die Cholesterinverarmung die Funktion des Serotonin 1A-Rezeptors (10), des Serotonin-7-Rezeptors, beeinträchtigt und die Fähigkeit des Serotonin-Transporters, Serotonin in die Synapse hinein und aus dieser heraus zu bewegen, verringert. Es ist interessant, dass niedriges Serotonin in der Rückenmarksflüssigkeit auch mit Suizid, impulsiven Handlungen, Feindseligkeit und Aggression verbunden ist – und niedriges Serotonin in der Rückenmarksflüssigkeit ist mit niedrigem Cholesterin verbunden. Cholesterin wird auch für die Bildung der Synapse benötigt, um Myelin, die spezialisierte isolierende Hülle der Nerven, und in verschiedenen anderen Neurotransmitter-Signalprozessen, verbunden mit Angst, Depression und Aggression, zu bilden.

Nur um kristallklar zu sein – wenn Sie einen niedrigen Cholesterinspiegel haben, bedeutet das nicht, dass Sie selbstmörderisch sind. Selbstmord ist glücklicherweise selten und wird mehrere prädisponierende Ursachen haben. Wir wollen jedoch nicht Selbstmord und Gewalt als zufälliges Nebenprodukt einer anderen Intervention fördern.

In den letzten Jahrzehnten führt die Tendenz zur Senkung des Cholesterinspiegels immer mehr zu einer interessanten und umsetzbaren hypothetischen Frage – ist die Senkung des Cholesterinspiegels mit Medikamenten für Suizid oder Gewalt prädisponierend? Die ersten cholesterinsenkenden Medikamente waren keine Statine. Eine frühe Analyse der Primärpräventionsstudien der Nichtstatinen zeigte eine Verdopplung des Risikos für gewaltsamen Tod oder Selbstmord (11). Hoppla. Der J-LIT-Statin-Versuch zeigte eine 3-fache Zunahme von Suiziden oder Unfällen in der niedrigsten Cholesteringruppe mit Statintherapie, obwohl der Anstieg statistisch nicht signifikant war (12).

Eine andere fallkontrollierte Studie (13) zeigte, dass Statin-Anwender ein geringeres Risiko für eine Depression hatten als Patienten mit nicht-statine-lipidsenkenden Medikamenten. Die LIPID-Studie (14) folgte 1130 Patienten mit Pravastatin über 4 Jahre und fand keine Veränderungen in (selbstberichtetem) Ärger, Impulsivität, Angst oder Depression. Pravastatin überschreitet die Blut-Hirn-Schranke nicht sehr gut. Simvastatin, ein sehr häufig verwendetes Statin, kreuzt es ziemlich leicht. HMG-Co-A-Reduktase-Hemmer (Statine) machen den größten Teil ihrer Arbeit in der Leber, wo ein Großteil des körpereigenen Cholesterins produziert wird. Als geschwindigkeitsbegrenzendes Enzym bei der Produktion von Cholesterin wird eine Verlangsamung der HMG-Co-A-Reduktase dazu neigen, die Fähigkeit der Leber, Cholesterin herzustellen, zu verringern. Aber es stellt sich heraus, dass wir HMG-Co-A-Reduktase an allen möglichen Stellen haben, einschließlich des Gehirns. Das meiste Gehirncholesterin wird vom Gehirn produziert, obwohl Autopsiestudien gezeigt haben, dass die Serumcholesterinspiegel mit dem Cholesterinspiegel im Gehirn korrelieren (15).

Aber es gibt eine weitere Komplikation bei der Untersuchung der Literatur für Statin-Nebenwirkungen. Einige Studien schlossen Patienten mit psychiatrischen Problemen aus (16). Und aufgrund der Fähigkeit von Statinen, Geburtsfehler zu verursachen, haben viele Studien Frauen im gebärfähigen Alter ausgeschlossen. Die Unbekannten sind so, dass Dr. James Lake, ein Psychiater und Vorsitzender der Caucus on Complementary and Integrative Medicine der American Psychiatric Association, empfiehlt, dass depressive Patienten mit erhöhtem Cholesterinspiegel nicht unter einen Gesamt-Cholesterinspiegel von 160 sinken (17). Unterhalb dieser Ebene steigt in vielen der Verbandsstudien das Risiko für gewaltsamen Tod, Selbstmord und Unfälle.

Dr. Beatrice Golomb hat das Thema Statine und psychische Erkrankungen untersucht (17). In einer Analyse von 324 E-Mails von Menschen, die Statinen nahmen, die sich genug Mühe gaben, um "https://www.statineffects.com/" oder "http://www.askapatient.com/" 30% zu versenden. berichtete über Stimmungsschwankungen wie Depression, Reizbarkeit und Angstzustände. Wenn Patienten, die sich über Statin-Nebenwirkungen beschwerten, Umfragefragen erhielten, befürworteten 65% von 843 eine erhöhte Angst oder Reizbarkeit und 32% einen Anstieg der depressiven Symptome. Golomb veröffentlichte eine Fallserie von 6 Patienten, die sich mit Reizbarkeit oder Kurzatmigkeit auf Statine (einschließlich "mörderische Impulse, Bedrohungen für andere und Straßenraserei") berichteten – in 100% der Fälle, stoppte das Statin die Symptome geheilt und 4 von den 6 hatte eine Erneuerung der Symptome mit einer Statin-Re-Challenge. Dr. Golomb prüfte 1016 gesunde Männer und Frauen für 6 Monate mit Simvastatin, Pravastatin oder Placebo. Diejenigen auf Simvastatin (die die Blut-Hirn-Schranke leicht überwinden können) berichteten von signifikant schlechterem Schlaf und, wenn der Schlaf beeinträchtigt war, von einer Verschlechterung der Aggression.

Zugegeben, einige ihrer Proben bestehen aus Personen, die sich zuerst über Symptome beschwerten, so dass es kaum zufällig ist, und die Fallserie könnte den Nocebo-Effekt darstellen (ein Placebo-Effekt ist, wenn Sie eine positive Reaktion auf eine "Zuckerpille" bekommen) "- Ein Nocebo-Effekt ist, wenn Sie eine Nebenwirkung zu einer" Zuckerpille "bekommen. Meine eigene klinische Erfahrung hat mir mehrere Fälle gezeigt, in denen der Entzug eines Statins zu einer sofortigen Verbesserung von Paranoia, Depression, kognitiven Problemen, Angstzuständen und / oder Reizbarkeit führte.

Eine Literaturübersicht über Statine und psychische Gesundheit zeigte "keine statistisch signifikante Wirkung" von niedrigem Cholesterin auf das psychische Wohlbefinden (*) – jedoch, wie bereits erwähnt, schlossen viele der Statin-Studien Menschen mit psychischen Problemen und die verschiedenen Statin-Medikamente aus mit unterschiedlichen Fähigkeiten, ins Gehirn zu kommen, könnte unterschiedliche Auswirkungen haben, die Ergebnisse einer breiten Überprüfung verwirrend.

Statine scheinen die Sterblichkeit bei Männern mittleren Alters zu verbessern, die eine Herzerkrankung haben, einen Schlaganfall erlitten haben oder hohe Entzündungsmarker haben. Wenn Sie diese besonderen Kriterien nicht erfüllen, erhalten Sie von Statinen keinen Sterblichkeitsvorteil. Ein kürzlich veröffentlichter Cochrane-Review (18) mahnte zur Vorsicht bei der Verwendung von Statinen zur populationsweiten Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, da die Risiken die Vorteile überwiegen könnten.

Mein Gehirn braucht Cholesterin! So auch deine. Es könnte weitreichende Auswirkungen haben, die Fähigkeit Ihres Körpers zu zerstören.

* Pazarlis P, Katsigiannopoulos K, Bolimou S, et al. Poster präsentiert bei: Internationale Gesellschaft für Gehirn und Verhalten: 2. Internationaler Kongress für Gehirn und Verhalten; 17. bis 20. November 2005; Thessaloniki, Griechenland. Veröffentlicht in: Ann Gen Psychiatrie. 2006; 55: 767-773.

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Copyright Emily Deans, MD