Was können wir von Gliazellen bei Fibromyalgie-Müdigkeit nachlesen?

Nicht so schnell mit dem psychologischen Zeug.

Fibromyalgie ist der am häufigsten auftretende chronische Schmerzzustand in der Rheumatologie. Im Vergleich zu gut definierten entzündlichen Zuständen wie Lupus und rheumatoider Arthritis kann es unklar erscheinen (oder sogar undefinierbar), ohne ein klares Verständnis der Pathologie und daher keine gezielte gezielte Behandlung zu haben. Dies führt unweigerlich zu Kontroversen und Herausforderungen.

Während immer mehr Beweise auf eine Rolle bei der Neuroinflammation hindeuten, konnte in keiner Studie direkt eine Aktivierung der Gehirnentzündung bei Fibromyalgie nachgewiesen werden. Aber einige arbeiten daran, diesen Teil des Puzzles zu lösen.

Eine Online-Version einer Studie, deren Veröffentlichung für Januar 2019 geplant ist, beschreibt die Ergebnisse einer Studie einer Gruppe von Patienten, die die Kriterien des American College of Rheumatology für die Klassifizierung der Fibromyalgie erfüllten, und einer Gruppe passender Patienten, die ansonsten gesund und ohne Fibromyalgie waren und einen Hybrid erhalten hatten Magnetresonanz / Positronemissionstomographie (MR / PET) -Hirnscan. Die Studie schloss Patienten mit Fibromyalgie aus, wenn sie andere Schmerzzustände als Fibromyalgie hatten. Die Forscher führten eine Positronen-Emissions-Tomographie (PET) -Studie mit [11C] PBR28 durch, die an das Translocator-Protein (TSPO) bindet, ein in aktivierten Mikroglia und Astrozyten, bei denen es sich um Zelltypen im Gehirn handelt, aufregendes Protein.

Anhand dieser bildgebenden Ergebnisse fanden die Forscher bei Patienten mit Fibromyalgie im Vergleich zu gesunden Kontrollpatienten in verschiedenen Regionen des Gehirns höhere Konzentrationen des Glialmarkers TSPO. Sie fanden auch heraus, dass der Grad der Glia-Aktivierung mit dem von den Patienten gemeldeten Ermüdungsgrad zusammenhängt.

Wenn also die Wissenschaft einen Weg finden könnte, um die Aktivierung von Gliazellen zu verhindern, könnte es weniger Ermüdung geben?

Obwohl viele Studien TSPO als einen Glia-Marker beim Menschen unterstützen, ist es jedoch wichtig zu beachten, dass nicht alle Studien eine TSPO-Hochregulierung bei Erkrankungen mit einer vermuteten entzündlichen Komponente nachgewiesen haben: So zeigten frühere Untersuchungen keine Unterschiede im TSPO-PET-Signal bei der Kokainsucht und verringertes Signal in der Alkoholabhängigkeit. Bei Patienten mit Psychosen zeigten erste Studien mit TSPO-Tracern der ersten Generation einen Anstieg, während neuere Studien mit Radioliganden der zweiten Generation das Gegenteil zu zeigen scheinen, eine Abnahme der TSPO-Spiegel.

Offensichtlich sind weitere Arbeiten erforderlich, um den potenziellen Nutzen von TSPO als Methode zum Nachweis von Gehirnentzündungen besser einschätzen zu können, und was genau diese TSPO-Signaländerungen für einen bestimmten Patienten bedeuten, unabhängig von der betrachteten Krankheit.

Basierend auf dem, was Forscher derzeit wissen, ist die Ermüdung alles in Ihrem Kopf und nicht nur in Ihrem Kopf.

Verweise

Hirnglia-Aktivierung bei Fibromyalgie – Eine Positronen-Emissions-Tomographie mit mehreren Standorten; Gehirn, Verhalten und Immunität, Band 75, Januar 2019, Seiten 72 bis 83