Post-Gehirnerschütterung-Syndrom

Hat eines der diagnostischen Kriterien Patienten einen schlechten Dienst?

Ein hervorragender Überblick über diagnostische Probleme im Zusammenhang mit leichten traumatischen Hirnverletzungen (mTBI) und Post-Concussion-Syndrom (PCS) ist in McCrea (2008) zu finden. Er zerlegt die verschiedenen Diagnosesysteme, die derzeit bei Kopfverletzungen eingesetzt werden, eindeutig.

Der Amerikanische Kongress für Rehabilitationsmedizin (ACRM) entwickelte eines der am meisten akzeptierten Diagnosekriterien für leichte traumatische Hirnverletzungen (mTBI). Das Kriterium besagt, dass eine Person eine traumatisch induzierte Störung der Gehirnfunktion erlebt haben muss, die sich durch mindestens eine der folgenden Eigenschaften manifestiert: 1. Jeder Bewusstseinsverlust 2. Jeder Gedächtnisverlust bei Ereignissen unmittelbar vor oder nach dem Unfall Veränderung des psychischen Zustands zum Zeitpunkt des Unfalls, zum Beispiel durch Benommenheit, Desorientierung oder Verwirrung. 4. Fokale neurologische Defizite, die vorübergehend sein können oder nicht.

Für die Diagnose eines milden TBI gab es drei zusätzliche ACRM-Kriterien bezüglich des Schweregrades: 1. Der Bewusstseinsverlust (LOC) darf 30 Minuten nicht überschreiten. 2. Nach 30 Minuten muss der Score der Glasgow Coma Scale (GCS) zwischen 13 und 15 liegen. 3. Die posttraumatische Amnesie darf nicht länger als 24 Stunden sein.

Aus klinischer Sicht scheinen die ACRM-Kriterien solide zu sein. Demgegenüber verfehlt das Kriterium der Internationalen Klassifikation der Krankheiten, 10. Auflage (ICD-10) für das Post-Concussion-Syndrom meiner Meinung nach das endgültige Kriterium, wodurch die Gültigkeit der Beschwerden des Patienten in Frage gestellt wird. Es gibt eine Beschäftigung mit Symptomen von Kopfschmerzen, Schwindel, Unwohlsein, Müdigkeit, Lärmunverträglichkeit, Reizbarkeit, Depressionen, Angstzuständen, emotionaler Beeinträchtigung, subjektiver Konzentration, Gedächtnis oder intellektuellen Schwierigkeiten ohne neuropsychologische Anzeichen einer ausgeprägten Beeinträchtigung, Schlaflosigkeit und reduzierten Alkoholkonsums Toleranz. Dieses spezifische letzte Kriterium, von dem ich glaube, dass es falsch ist, besagt, dass „die Beschäftigung mit den oben genannten Symptomen und die Angst vor Hirnschäden mit hypochondrischen Problemen und die Annahme der kranken Rolle“ (McCrea, 2008).

In meiner Praxis haben Patienten, die ein Hirntrauma erlebt haben, typischerweise die meisten der oben genannten Symptome, jedoch gibt es normalerweise neuropsychologische Anzeichen für eine deutliche Beeinträchtigung. Obwohl es möglich ist, dass es hypochondrische Bedenken gibt, ist dies nicht üblich. Stattdessen sind diese Symptome völlig konsistent mit der posttraumatischen Hirnverletzung bei vielen Autounfällen und Explosionspatienten, die ich sehe.

Aus dem, was wir über die Möglichkeit einer Hypophyse und anderer endokriner Dysfunktion und die Rolle der Neuroinflammation aufgrund eines Gehirntraumas lernen, kann es einen großen Nachteil für die Patienten sein, die Besorgnis der Verletzten als hypochondrisch zu bezeichnen, wenn sie tatsächlich Hypopituitarismus oder eine andere hormonelle Dysregulation haben . Es ist bekannt, dass hormonelle Dysregulation und neuroinflammatorische Reaktionen viele der im ICD-10 berichteten Symptome hervorrufen, die bei TBI-Patienten üblich sind. Forschungsstudien zeigen zunehmend die Beziehung zwischen einer Blasterschütterung und einer hohen Häufigkeit von Hypophysenfunktionsstörungen (C. Wilkinson et al., 2012). Siehe auch die Arbeit von Gordon (2017, 2016).

In einer persönlichen Mitteilung erinnerte Dr. Gordon mich daran, dass die Neuroinflammation als auslösender Faktor für die globale Funktionsstörung der Gehirnphysiologie hervorgehoben werden muss. Dies liegt daran, dass Studien an Cytokinen (entzündlichen Proteinen) die Assoziation mit allen neuropsychiatrischen Zuständen zeigen, die der TBI / PTSD zugeschrieben werden. Er weist darauf hin, dass die Behandlung der Hypophysenfunktionsstörung isoliert nicht das zentrale Problem der Neuroinflammation angehen kann. Gordon wies weiter darauf hin, dass einige hormonelle Defizite auf eine Störung der enzymatischen Systeme zurückzuführen sind, die Hormone produzieren, ohne dass die Hypophyse beschädigt wird.

Ich weiß nicht, welche Änderungen in der ICD-11-Ausgabe vorgesehen sein werden, die auf der Weltgesundheitsversammlung im Mai 2019 zur Annahme durch die Mitgliedstaaten vorgelegt werden soll, aber ich hoffe, dass dieses letzte Kriterium geändert wird, da es TBI-Patienten einen schlechten Dienst bringt .

Verweise

Gordon, ML (2007) Die klinische Anwendung der interventionellen Endokrinologie. Phoenix-Bücher: Beverly Hills, CA.

Gordon, ML (2016) Traumatische Gehirnverletzung. Ein klinischer Ansatz für Diagnose und Behandlung.

Kay T., Harrington, DE, Adams, R. et al. Definition einer leichten traumatischen Hirnverletzung. J. Head Trauma Rehabil 1993: 8 (3): 86-87.

McCrea, Michael A. (2008) Milde traumatische Hirnverletzung und Postconcussion-Syndrom. New York: Oxford University Press.

Wilkinson, C., Pagulayan, K., Colasurdo, E., Shofer, J. & Peskind (2012). Endocrine Abstracts, 29, P 1436.