Sexuell übertragbare Krankheiten: Eine evolutionäre Sichtweise

Quelle: Original Cartoon von Alex Martin

Als ich eine Aufführung von Henrik Ibsens Stück Ghosts als Student sah, war ich entsetzt über die dämmernde Erkenntnis, dass der junge Oswald angeborene Syphilis als Kollateralschaden durch den mutwilligen Lebensstil seines Vaters hatte. Danach dachte ich als Zoologiestudent in der Evolutionsbiologie über die Entstehung und Verbreitung menschlicher Geschlechtskrankheiten nach. Wie, so fragte ich mich, könnte die natürliche Selektion möglicherweise einen ausschließlich sexuellen Weg zur Krankheitsübertragung bei einem wirklich monogamen Primaten begünstigen?

Menschliche Geschlechtskrankheiten

Die Weltgesundheitsorganisation schätzt, dass weltweit über eine Million Menschen täglich mit einer sexuell übertragbaren Krankheit infiziert sind. 50.000 dieser Fälle sind allein in den USA. Prominente Beispiele sind bakterielle Infektionen wie Syphilis, Gonorrhoe und Chlamydien sowie Viruserkrankungen wie genitaler Herpes, humaner Papillomavirus und das humane Immundefizienzvirus (verantwortlich für AIDS). Besonders faszinierend ist die Syphilis, eine viel dokumentierte Krankheit, die durch das spiralförmige Bakterium Treponema pallidum verursacht wird, das während der sexuellen Intimität durch Haut- oder Schleimhautverschlüsse verläuft. Sobald es in den Blutkreislauf gelangt, verklemmt sich das Bakterium auf Zellen und verursacht schließlich erhebliche Schäden. Unbehandelte Syphilis hat 4 verschiedene Stadien: primär (meist mit einer einzigen schmerzlosen Hautulzeration), sekundär (typischerweise mit unansehnlichen diffusen Hautausschlägen), latent (weitgehend symptomfrei) und tertiär (mit deutlichen Schäden an Körperteilen wie Schädel, Herz und Gehirn, eine Folge ist Demenz). Angeborene Syphilis tritt auf, wenn das Bakterium während der späten Schwangerschaft von Plazenta auf Fötus übergeht.

Gesichtsläsionen von Syphilis (links) und von gonorrhoischen Ophthalmien, die während der Geburt übertragen wurden (rechts).

Quelle: Syphilis Bild von Internet Archive Book Images, Identifier: 64560900R.nlm.nih.gov und Gonorrhoe Bild von Wellcome Images (Website von Wellcome Trust, UK betrieben), beide über Wikimedia Commons.

Die ersten schriftlichen Berichte über eine Syphilis-Epidemie folgten auf eine Invasion französischer Truppen in Neapel (Italien) im Jahre 1494/1495, die "französische Pocken" als einen ihrer vielen Namen hervorbrachte. Seine Herkunft wurde Seglern zugeschrieben, die mit Columbus aus der Neuen Welt zurückkehrten. Wie Robert Knell 2004 in einem Artikel erklärt, war Syphilis beim ersten Auftreten in Europa "eine akute und extrem unangenehme Krankheit". Aber die Virulenz nahm rapide ab und 500 Jahre später wurde es zu einer milderen, chronischen Krankheit. Die Symptome waren wahrscheinlich anfangs sehr schwerwiegend, da die Syphilis – vermutlich mit einer neu erworbenen sexuellen Übertragungsform – in eine europäische Wirtsbevölkerung gelangte, die keine natürlichen Abwehrmechanismen aufwies. Die natürliche Selektion, die eine verringerte Virulenz des Bakteriums begünstigt, führte jedoch zu einer darauffolgenden schnellen Abnahme des Schweregrades. Es ist kontraproduktiv für einen Parasiten, einen frühen Tod auszulösen oder seinen Wirt zu entkräften und zu entstellen, was sexuelle Partner abschreckt. Syphilis ist immer noch ziemlich schädlich, aber ihre pathologischen Symptome sind viel milder als sie waren.

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Die Kontroverse umgab den Ursprung der Syphilis lange Zeit als eine Geschlechtskrankheit, aber Auflösung ist jetzt in der Nähe. Das Thema ist kompliziert, da Treponema pallidum vier bekannte Unterarten umfasst, die in Aussehen und Serologie praktisch nicht unterscheidbar sind. Doch nur die Unterart, die Syphilis verursacht, T. p. Pallidum , wird sexuell übertragen. Die anderen werden alle durch einfachen Haut-zu-Haut- oder oralen Kontakt, gewöhnlich während der Kindheit, übertragen und verursachen Krankheiten mit charakteristischen Symptomen: Gier ( T. p. Pertenue ), Pinta ( T. p. Carateum ) und Bejel ( T. P. endemicum ). Im Jahr 2008 ergab eine umfassende genetische Studie aller Unterarten von Kristin Harper und Kollegen, dass sexuell übertragbare Syphilis-Stämme vor kurzem entstanden und die nächsten Verwandten von New World-Stämmen sind, die Gier verursachen. Aber die Gier verursachenden Stämme der Alten Welt besetzen die Basis des evolutionären Baumes und legen nahe, dass sie zuerst entstanden sind. Harper und Kollegen schlugen daher ein 3-Stufen-Modell für die Verteilung und Entwicklung verschiedener Formen von Treponema pallidum vor : (1) Eine ursprüngliche nicht-venerische Form in der Alten Welt verbreitete sich zuerst im Nahen Osten und Osteuropa (was zu Bejel führte) und anschließend nach Nord- und Südamerika (was zu New Yaws führt). (2) Europäische Entdecker brachten eine Sorte von Amerika zurück in die Alte Welt, was zu Syphilis führte. (3) Syphilis-Stämme breiteten sich weltweit aus Europa aus.

Sexuell übertragbare Krankheiten bei nichtmenschlichen Primaten

Idealerweise sollte der Vergleich mit anderen Primaten wertvolle Hinweise auf die Entwicklung menschlicher Geschlechtskrankheiten liefern, aber spärliches Wissen ist ein Handicap. Nichtsdestotrotz entstanden wertvolle Erkenntnisse aus einem genialen indirekten Ansatz. In einem Meilenstein-Papier von 2000 präsentierten Charlie Nunn und Kollegen Ergebnisse von Vergleichen, bei denen Leukozytenzahlen verwendet wurden, um das Krankheitsrisiko anzuzeigen. Leukozyten stellen eine der ersten Verteidigungslinien gegen Infektionen dar. Die Forscher erstellten Leukozytenzählungen für eine repräsentative Stichprobe von 41 Primatenarten und testeten 3 alternative Hypothesen für ein höheres Krankheitsrisiko: (1) größere Gruppen oder größere Populationsdichte, (2) stärkere Exposition gegenüber Pathogenen am Boden aufgrund von fäkaler Kontamination und ( 3) mehr promiskuitive Paarung.

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Der primäre Befund war, dass Leukozytenzahlen signifikant höher waren bei Arten, bei denen Weibchen mehr Paarungspartner hatten. Im Gegensatz dazu zeigten Leukozytenzahlen keine signifikante Beziehung zu den anderen getesteten Faktoren. Die Analysen wurden wiederholt, wobei ein kombinierter Index der weiblichen Promiskuität verwendet wurde, der aus der relativen Hodengröße und der Dauer der weiblichen Paarungsaktivität pro Zyklus abgeleitet wurde. Dieser Index war auch signifikant mit Leukozytenzahlen korreliert. Im Jahr 2002 konsolidierte Nunn diese Ergebnisse in einem Folgebericht, in dem Ergebnisse für eine erhöhte Stichprobe von 100 Primatenarten präsentiert wurden.

Diagramm der Leukozytenzahl gegen Paarungs Promiskuität beurteilt durch Hodengröße und weibliche Paarungsdauer pro Zyklus. (Kontrastwerte werden verwendet, um den Effekt unterschiedlicher Verwandtschaftsgrade zwischen Arten auszugleichen.)

Quelle: Abbildung von Nunn et al. (2000)

Eine 2004-Arbeit von Matt Anderson und Kollegen lieferte unabhängige Unterstützung für die Ergebnisse von Nunn mit einem anderen Datensatz für Leukozytenzahlen in 38 nicht-menschlichen Primatenarten. Die Analyse bestätigte, dass höhere Zählungen signifikant mit dem Grad der Mehrfachpaarung korrelieren. Die Verwendung der relativen Hodengröße als Indikator für die Paarungs-Promiskuität lieferte zusätzliche Bestätigung. Allerdings warnten die Autoren zu Recht, dass ihre Ergebnisse keinen kausalen Zusammenhang zwischen Leukozytenzahlen und Paarungs-Promiskuität herstellen. Weitere Forschung ist erforderlich.

Es ist tatsächlich etwas überraschend, dass Leukozytenzahlen eher mit der sexuellen Übertragung von Krankheiten als mit der sozialen Gruppengröße, Bevölkerungsdichte oder terrestrischen Aktivität verbunden sind. Aber vielleicht liegt das daran, dass sexuell übertragbare Krankheiten den Körper tief durchdringen können und im Allgemeinen bestehen bleiben, dank Anpassungen, die dem Immunsystem des Wirts entgegenwirken. Für promiskuitiv paarende Primatenarten ist es sinnvoll, mehr zirkulierende Leukozyten zu haben, die eine erste sexuell übertragbare Infektion blockieren könnten.

Auswirkungen für den Menschen

Überraschenderweise wurden Implikationen für den Menschen aus der Assoziation zwischen Leukozytenzahlen (WBC) und Paarungs-Promiskuität bei anderen Primaten weitgehend ignoriert. Dieser Satz in der Arbeit von Nunn und Kollegen aus dem Jahr 2000 ist weitgehend unangefochten geblieben: "Beim Menschen stimmen WBC-Zahlen eher mit Monogamie als mit Promiskuität überein." Die Clusteranalyse ergab, dass Menschen sich am engsten mit Harem lebenden Gorillas und monogamen weißhändigen Gibbons verbinden. Da beide eine niedrige Spermienkonkurrenz aufweisen, liefert dies einen zusätzlichen Beweis gegen die Behauptung, dass Menschen biologisch für eine ausgeprägte Spermienkonkurrenz angepasst sind. (Siehe meine früheren Artikel Sperm Wars: Versand aus einem Kriegsdienstverweigerer und Kamikaze Spermien oder fehlerhafte Produkte, gepostet am 7. August und 16. Oktober 2013.) Stattdessen weisen beträchtliche Beweise auf eine grundlegende menschliche Anpassung für ein Männchen-Paarungssystem mit wenig Sperma hin Wettbewerb.

Primatenbaum, der die Entwicklung des Immunitätsgen Toll-like Rezeptor 5 (TLR5) zeigt. Abbildungen über den Ästen zeigen die Intensität der natürlichen Selektion an. Rote Linien = Arten mit gemischter Paarung; blaue Linien = Arten mit einzelnen männlichen Zuchtsystemen.

Quelle: Abbildung von Blasiuk et al. (2010)

Eine Veröffentlichung von Gabriela Blasiuk und Michael Nachman über Immunitätsgene aus dem Jahr 2010 ergab eine unabhängige Bestätigung der ursprünglich von Nunn und Kollegen berichteten Ergebnisse. Über ein Spektrum von höheren Primatenarten (Affen, Affen und Menschen) untersuchten Blasiuk und Nachman Entwicklungsmuster für 15 Immunabwehrgene in Bezug auf Promiskuität und verschiedene andere Faktoren, die das Krankheitsrisiko beeinflussen könnten. Sie schätzten die Entwicklungsraten entlang verschiedener Zweige im Primatenbaum. Für 10 Gene, die Proteine ​​produzieren, die eng mit Pathogenen interagieren, wurden signifikant höhere Raten entlang von Ästen gefunden, die zu promisken Arten führen. Dies liefert wertvolle zusätzliche Unterstützung für die Vorstellung, dass sexuelle Promiskuität eine wichtige Rolle in der Evolution des Immunsystems spielt. Promiskuitiv paarende Arten haben nicht nur mehr zirkulierende Leukozyten, sondern auch feinere Abwehrproteine.

Interessanterweise zeigte die menschliche Abstammung im Vergleich zu anderen Primaten im Allgemeinen relativ geringe Evolutionsraten, die eher Primaten mit Ein-Männchen-Paarungssystemen als denen ähnelten, die sich prompt paaren. Wiederum gibt es keinen Beweis für die biologische Anpassung des Menschen an die Spermienkonkurrenz. Ironischerweise sind die Menschen nicht biologisch für die Paarung mit Promiskuität geeignet, was sich in relativ geringen Mengen zirkulierender weißer Blutzellen und langsam sich entwickelnden Abwehrproteinen widerspiegelt, die jedoch an vielen sexuell übertragbaren Krankheiten leiden. Der Abschied von unserem uralten Paarungsmuster hat einen hohen Preis.

Verweise

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