Werde ein Gesundheits- und Glückssüchtiger

Das Gehirn verwendet komplexe Muster von Nervenzellabfeuerungen und chemischen Freisetzungen, um Sinneserfahrungen, Gedanken, Gefühle, Einstellungen, Überzeugungen, Erinnerungen und Vorstellungskraft, die Neurosignaturen genannt werden, darzustellen. 1,2 Jedes menschliche Lebensereignis ist mit seiner einzigartigen und eindeutigen Neurosignatur verbunden. 1 Zu verstehen, wie Neurosignaturen funktionieren, ist der Schlüssel zum Verständnis der Herausforderungen, denen sich zwanghafte und emotionale Fresser stellen müssen.

Es gibt zwei Arten von Neurosignaturen: Top-Down und Bottom-Up . 1 In Bottom-up-Neurosignaturen verursachen Ihre fünf Sinne verschiedene Liganden (denken Sie an sie als spezifische Schlüssel), um sich selbst (Chemotaxis) in spezifische übereinstimmende Sperren auf der Oberfläche der Zelle (Rezeptorstellen) einzufügen. 3 Biochemiker nennen diese Bindung. Bindungsstatus beschreibt also, welche Schlüssel zu welcher Zeit in welchen Sperren sind. Bindungsstatus leitet die Prozesse ein, die Signale von sensorischen Rezeptoren an das Gehirn senden, wo sie sich mit akkumulativem Denken, Gedächtnis und Gefühl vermischen. 1,2,4,5 Dieser Prozess verursacht ein einzigartiges und unterschiedliches Muster von Nervenzellfeuerung und chemischer Freisetzung, die eine eindeutige und einzigartige Neurosignatur erzeugt. Neurowissenschaftler nennen diese Art der Bildung von Neurosignaturen von unten nach oben, weil externe Signale vom Körper bis zum Gehirn wandern. 1 Top-Down ist die zweite Methode, mit der Neurosignaturen erstellt werden. Dies tritt auf, wenn man sich ein Ereignis vorstellt oder daran erinnert. Neurowissenschaftler nennen diese Top-Down-Neurosignaturen, weil sie vom Gehirn zum menschlichen Körper wandern. Top-down-Neurosignaturen verursachen die Freisetzung von chemischen Botenmolekülen und Nervenzell-Zündmustern, die den Bindungsstatus von Liganden und Rezeptoren auf der Zelloberfläche verändern. 3 Somit reicht das Gehirn metaphorisch aus und legt verschiedene Schlüssel in verschiedene Schlösser.

Gute Nachrichten und schlechte Nachrichten

Das Erstellen einer Neurosignatur ähnelt dem Zeichnen einer Linie auf einem Blatt Papier in Tinte. So können Sie eine Neurosignatur nicht löschen. 1 Sie können jedoch eine auf die gleiche Weise überschreiben, indem Sie eine Großschreibung "D" in ein "B" ändern. Sobald Ihr Gehirn eine Neurosignatur für ein Ereignis erstellt, wird jedes Mal ein anderes Ereignis ähnlich oder erinnert des ursprünglichen Ereignisses erzeugt es eine neue eindeutige Neurosignatur. 1 Nicht nur das, es ruft auch die ursprüngliche Neurosignatur hervor und macht sie robuster. Denken Sie jetzt an die Tintenlinien auf dem Papier. Wenn die Tintenlinie auf dem Papier ein negatives Verhalten oder ein traumatisches Ereignis ist, wird das Überschreiben umso schwieriger, je robuster es wird. Daher wird es möglicherweise unmöglich, das "D" in ein "B" zu verwandeln.

Außerdem hat die Forschung herausgefunden, dass der menschliche Körper den Unterschied zwischen einem realen Ereignis und einem anschaulich vorgestellten Ereignis nicht unterscheiden kann. 6-9 Ob also die Neurosignatur von oben nach unten oder von unten nach oben verläuft, das Muster von Nervenzellfeuerung und chemischer Freisetzung ist ähnlich. Dr. Kosslyn und seine Kollegen fanden heraus, dass es in einer Positronen-Emissions-Tomographie (PET) -Studie keine Unterschiede zwischen der regionalen Hirnaktivierung von Probanden als Reaktion auf tatsächliche oder anschaulich vorgestellte Ereignisse gab. 6 Dies zeigt, wie stark Neurosignaturen diktieren, wie sich der menschliche Geist und Körper gegenseitig beeinflussen.

Dies ist potenziell gut und / oder schlecht. Positiv zu vermerken ist, dass Sie mit Achtsamkeit negative Neurosignaturen überschreiben können, indem Sie kontinuierlich positive Top-Down-Neurosignaturen erstellen. Auf der anderen Seite neigen Menschen mit selbstdemokratischem Verhalten eher dazu, negative Neurosignaturen stärker zu verstärken als sie zu überschreiben. 10-13

Zum Beispiel berichten zwanghafte Overeater mehr frühes Trauma als normale Esser. 11,14-16 Jedes Mal, wenn ein Mensch ein Ereignis erlebt, das identisch, ähnlich oder erinnert an sein oder ihr frühes Lebenstrauma ist, erlebt er oder sie dieses Trauma des frühen Lebens exponentiell in der Schaffung einer neuen Neurosignatur und der Verdickung älterer. Wir wissen, dass das Gehirn Vertrautheit bevorzugt. Zum Beispiel wählen missbrauchte Kinder oft missbräuchliche Situationen für Erwachsene, weil das gegen Veränderungen widerstandsfähige Gehirn in einer vertrauten missbräuchlichen Umgebung wohler ist als in einer ungewohnten gesunden. 17 Ebenso sind die zugrunde liegenden Verhaltensweisen, die zu zwanghaftem Essen führen, für unsere Gehirne wünschenswerter, weil sie vertraut sind. Was ist die Lösung?

Scheinbar ist die Lösung proaktive Erstellung von gesunden Top-Down-Neurosignaturen. Intuitiv würde dies als zielgerichtete Verhaltensweisen beginnen, die vom präfrontalen Kortex (Ihre Gedanken) auf das dorsale Striatum (Teil der Belohnungsschaltung) projiziert werden und Wiederholung würde zu einem gesünderen Reiz-Antwort-Verhalten im dorsalen Striatum führen. Bedauerlicherweise denken sich Zwanghafte übereifrig selten aus sich selbst erniedrigenden Verhaltensweisen heraus. 18,19 Wir können jedoch unseren Weg nach draußen gestalten. Sag was?

Im Gegensatz zum präfrontalen Kortex, wenn das ventrale Striatum ein zielgerichtetes Verhalten erzeugt, wird Dopamin freigesetzt, was dazu führt, dass das dorsale Striatum die Handlung in der Zukunft wahrscheinlicher wiederholt. 20-23 Dies liegt daran, dass sowohl das ventrale als auch das dorsale Striatum Dopamin lieben (die glückliche Tanzdroge des Gehirns). 24-26 Im dorsalen Striatum hingegen löst Dopamin eine Aktion aus, aber im ventralen Striatum signalisiert es eine Belohnung. 21,27 Denn der Nucleus accumbens, das Kapital des Belohnungssystems des Gehirns, liegt im ventralen Striatum. Der Nucleus Accumbens ist die Heimatstadt der Sucht. 28-32

Incentive Salience, der Belohnungs-Nutzen Ihres Gehirns, ist die Schlüsselkomponente von Sucht. 33-35 Es funktioniert durch die Verwendung von Sinnesreizen, die mit Erinnerungen oder Vorstellungskraft verbunden sind, um Sie zu motivieren, etwas zu tun, das auf dem Vorwegnehmen der Belohnung beruht. Wenn Sie sich zum Beispiel die Belohnung von Nahrung vorstellen, dann möchten Sie essen und signalisieren dadurch die bevorstehende Belohnung des Essens, die Dopaminfreisetzung und strukturelle und funktionelle Veränderungen des Gehirns verursacht. 36-42

Ziel ist es, das Gehirn durch Überschreiben negativer Neurosignaturen zu verändern. Daher ist die Lösung schwierig einfach. Der einfache Teil spricht das dorsale Striatum über das ventrale Striatum an und nicht über Ihren präfrontalen Kortex.

Das bedeutet, gesunde Dinge zu finden, an die man nicht denken sollte, aber man kann es nicht erwarten, weil man sie genießt und sie zu einer Party macht. Dies führt zu Dopaminfreisetzung im ventralen und dorsalen Striatum und Sie werden süchtig nach diesem Verhalten, weil sich so die Neurobiologie der Sucht im Gehirn entfaltet. 43-48 Sie bekommen mehr Dopamin, wenn Sie etwas tun wollen, anstatt es tatsächlich zu tun, also wollen Sie es immer tun und natürlich danach tun. Zum Beispiel, wenn Sie das Fitnessstudio nicht mögen, vielleicht möchten Sie tanzen. Dann vergessen Sie das Fitnessstudio und gehen Sie Boogie. Der schwierige Teil ist, Ihr gesundes Parteiverhalten zu finden. Sie sind jedoch da, aber nur Sie können sie finden. Das bedeutet natürlich, dass du mehr auf dich selbst und deine Wahrheiten achtest als auf andere Menschen und die Wahrheiten der Gesellschaft. Bleib fabelhaft und phänomenal.

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VERWEISE

1. Salz W. Reizdarmsyndrom und die Mind Body Connection. Columbus, Ohio: Parkview Publishing 2002

2. Pert CB. Moleküle der Emotion. New York: Scribner Buchfirma; 1999.

3. Pert CB, Ruff MR, Weber RJ, Herkenham M. Neuropeptide und ihre Rezeptoren: ein psychosomatisches Netzwerk. J Immunol. 1985 Aug; 135 (2 Suppl): 820s-6s.

4. Pert CB. Typ 1 und Typ 2 Opiat-Rezeptor-Verteilung im Gehirn – was sagt uns das? Adv Biochem Psychopharmacol. 1981; 28: 117-31.

5. Pert CB. Die Weisheit der Rezeptoren: Neuropeptide, Emotionen und Bodymind. 1986. Adv Geistkörper Med. 2002 Herbst; 18 (1): 30-5.

6. Kosslyn SM, Thompson WL, Sukel KE, Alpert NM. Zwei Arten der Bilderzeugung: Beweise aus PET. Cogn Affect Behav Neurosci. 2005 Mar; 5 (1): 41-53.

7. Brown HD, Kosslyn SM, Breiter HC, Bär L, Jenike MA. Können Patienten mit Zwangsstörungen zwischen Wahrnehmungen und mentalen Bildern unterscheiden? Eine Signaldetektionsanalyse. J Abnorm Psychol. 1994 Aug; 103 (3): 445-54.

8. Kosslyn SM. Den Verstand verstehen … und die Nase. Nat Neurosci. 2003 Nov; 6 (11): 1124-5.

9. Kosslyn SM, Behrmann M, Jeannerod M. Die kognitive Neurowissenschaft der mentalen Bilder. Neuropsychologie. 1995 Nov; 33 (11): 1335-44.

10. McEwen BS. Schützende und schädliche Auswirkungen von Stressmediatoren: Zentrale Rolle des Gehirns. In: Mayer EA, Saper CB (Hrsg.). Die biologische Basis für die Körperwechselwirkungen. Amsterdam: Elsevier, 2000: 25-34.

11. McEwen BS. Das Ende des Stresses, wie wir es kennen. Washington, DC: Joseph Henry Press; 2002.

12. McEwen BS. Schützende und schädliche Auswirkungen von Stressmediatoren: zentrale Rolle des Gehirns. Dialoge Clin Neurosci. 2006; 8 (4): 367-81.

13. McEwen BS. Stress, Anpassung und Krankheit. Allostase und allostatische Belastung. Ann NY Acad Sci. 1998 1. Mai; 840: 33-44.

14. Eiland L, McEwen BS. Stress im frühen Leben, gefolgt von nachfolgendem chronischem Stress bei Erwachsenen, potenziert Angstzustände und stumpft den strukturellen Umbau des Hippocampus ab. Hippocampus. Jan; 22 (1): 82-91.

15. McEwen BS. Gehirn bei Stress: Wie das soziale Umfeld unter die Haut geht. Proc Natl Acad Sci USA A. Oct 16; 109 Suppl 2: 17180-5.

16. McEwen BS. Auswirkungen von Stress auf das sich entwickelnde Gehirn. Großhirn. Sep; 2011: 14.

17. McEwen BS. Physiologie und Neurobiologie von Stress und Anpassung: zentrale Rolle des Gehirns. Physiol. Rev. 2007 Jul. 87 (3): 873-904.

18. Harris MB, Waschull S, Walters L. Gefühl, fett: Motivationen, Wissen und Einstellungen von übergewichtigen Frauen und Männern. Psychol Rep. 1990 Dezember; 67 (3 Pt 2): 1191-202.

19. Roefs A, Jansen A. Implizite und explizite Einstellungen gegenüber fettreichen Lebensmitteln bei Fettleibigkeit. J Abnorm Psychol. 2002 Aug; 111 (3): 517-21.

20. Ahn S, Phillips AG. Dopamin-Efflux im Nucleus akcumbens während des Aussterbens innerhalb der Sitzung, ergebnisabhängig und auf Gewohnheit basierendes instrumentelles Reagieren auf Nahrungsbelohnung. Psychopharmakologie (Berl). 2007 Apr; 191 (3): 641-51.

21. Haber SN, Kim KS, Mailly P, Calzavara R. Reward-bezogene kortikale Eingänge definieren eine große striatale Region in Primaten, die mit assoziativen kortikalen Verbindungen als Substrat für anreizbasiertes Lernen interagieren. J Neurosci. 2006 Aug 9; 26 (32): 8368-76.

22. Kienast T, Heinz A. Dopamin und das kranke Gehirn. CNS Neurol Disord Drug Targets. 2006 Feb; 5 (1): 109-31.

23. Mele A, Wozniak KM, Halle FS, Pert A. Die Rolle der striatalen dopaminergen Mechanismen im Rotationsverhalten von Phencyclidin und phencyclidinähnlichen Drogen induziert. Psychopharmakologie (Berl). 1998 Jan; 135 (2): 107-18.

24. Oswald LM, Wong DF, McCaul M, et al. Beziehungen zwischen ventraler striataler Dopaminfreisetzung, Cortisolsekretion und subjektiven Reaktionen auf Amphetamin. Neuropsychopharmakologie. 2005 Apr; 30 (4): 821-32.

25. Kiefer A, Shiner T, Seymour B, Dolan RJ. Dopamin, Zeit und Impulsivität bei Menschen. J Neurosci. 30. Juni; 30 (26): 8888-96.

26. Wickens JR, Budd CS, Hyland BI, Arbuthnott GW. Striatale Beiträge zur Belohnung und Entscheidungsfindung: Sinn von regionalen Variationen in einer wiederholten Verarbeitungsmatrix. Ann NY Acad Sci. 2007 Mai; 1104: 192-212.

27. Tomasi D, Volkow ND. Striatocortical Pathway Dysfunktion in Abhängigkeit und Adipositas: Unterschiede und Ähnlichkeiten. Crit Rev Biochem Mol Biol. Jan-Feb; 48 (1): 1-19.

28. Adinoff B. Neurobiologische Prozesse in Drogenbelohnung und Sucht. Harv Rev Psychiatrie. 2004 Nov-Dez; 12 (6): 305-20.

29. Fattore L., Fadda P., Spano MS, Pistis M., Fratta W. Neurobiologische Mechanismen der Cannabinoidsucht. Mol Cell Endocrinol. 2008 Apr 16; 286 (1-2 Suppl 1): S97-S107.

30. Filbey FM, Schacht JP, Myers USA, Chavez RS, Hutchison KE. Marihuana Verlangen im Gehirn. Proc Natl Acad Sci US A. 2009 4. Aug; 106 (31): 13016-21.

31. Motzkin JC, Baskin-Sommers A, Newman JP, Kiehl KA, Koenigs M. Neuronale Korrelate des Drogenmissbrauchs: Reduzierte funktionale Konnektivität zwischen Bereichen, die Belohnung und kognitiver Kontrolle zugrunde liegen. Hum Gehirn Mapp. 7. Februar.

32. Redish AD, Johnson A. Ein Computermodell des Verlangens und der Besessenheit. Ann NY Acad Sci. 2007 Mai; 1104: 324-39.

33. Beckmann JS, Marusich JA, Gipson CD, Bardo MT. Novelty Seeking, Anreiz Salience und Erwerb von Kokain-Selbstverwaltung bei der Ratte. Behav Gehirn Res. 1. Januar; 216 (1): 159-65.

34. Berridge KC. Die Debatte über die Rolle von Dopamin in Belohnung: der Fall für Anreiz Salience. Psychopharmakologie (Berl). 2007 Apr; 191 (3): 391-431.

35. Zhang J., Berridge KC, Tintell AJ, Smith KS, Aldridge JW. Ein neuronales Berechnungsmodell für Anreiz Salience. PLoS Comput Biol. 2009 Jul; 5 (7): e1000437.

36. Berthoud HR, Lenard NR, Shin AC. Nahrungsmittelbelohnung, Hyperphagie und Fettleibigkeit. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. Jun; 300 (6): R1266-77.

37. Bolstad I, Andreassen OA, Reckless GE, Sigvartsen NP, Server A, Jensen J. Aversive Ereignis-Antizipation beeinflusst die Konnektivität zwischen dem ventralen Striatum und dem orbitofrontalen Kortex in einer fMRI-Vermeidungsaufgabe. PLoS One.8 (6): e68494.

38. Flagell SB, Akil H, Robinson TE. Individuelle Unterschiede in der Zuschreibung von Anreiz-Salienz zu Belohnungs-bezogenen Signalen: Implikationen für die Sucht. Neuropharmakologie. 2009; 56 Suppl 1: 139-48.

39. Ivlieva N. [Neurobiologie des Suchtverhaltens]. Zh Vyssh Nerv Deiat im IP Pavlova. Mar-Apr; 61 (2): 133-50.

40. Lovic V, Saunders BT, Yager LM, Robinson TE. Ratten, die dazu neigen, Anreiz-Salienz für Belohnungs-Anreize zu verleihen, sind ebenfalls anfällig für impulsives Handeln. Behav Gehirn Res. 1. Oktober; 223 (2): 255-61.

41. Newton TF, De La Garza R, 2., Kalechstein AD, Tziortzis D, Jacobsen CA. Suchttheorien: Erklärungen von Methamphetaminkonsumenten für anhaltenden Drogenkonsum und Rückfall. Bin J Addict. 2009 Jul-Aug; 18 (4): 294-300.

42. Robinson TE, Berridge KC. Die Psychologie und Neurobiologie der Sucht: eine Anreiz-Sensibilisierungs-Sicht. Sucht. 2000 Aug; 95 Suppl 2: S91-117.

43. Caravaggio F, Raitsin S, Gerretsen P, Nakajima S, Wilson A, Graff-Guerrero A. Ventrale Striatum Bindung eines Dopamin D-Rezeptor Agonist aber nicht Antagonist prognostiziert normalen Body-Mass-Index. Biol Psychiatrie. 27. März.

44. Chinta SJ, Andersen JK. Dopaminerge Neuronen. Int J Biochem Zellbiol. 2005 Mai; 37 (5): 942-6.

45. Di Chiara G. Die Rolle von Dopamin in den Verhaltensweisen von Nikotin im Zusammenhang mit Sucht. Eur J Pharmacol. 2000 30. März; 393 (1-3): 295-314.

46. ​​Di Chiara G. Eine motivierende Lernhypothese über die Rolle von mesolimbischem Dopamin bei zwanghaftem Drogenkonsum. J Psychopharmacol. 1998; 12 (1): 54-67.

47. Franken IH, Booij J, van den Brink W. Die Rolle von Dopamin in der menschlichen Sucht: von der Belohnung bis zur motivierten Aufmerksamkeit. Eur J Pharmacol. 2005 5. Dezember; 526 (1-3): 199-206.

48. Gamberino WC, Gold MS. Neurobiologie des Tabakrauchens und anderer Suchterkrankungen. Psychiatr Clin North Am. 1999 Juni; 22 (2): 301-12.

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