Akuter Stress kann ein wichtiges angstlösendes Neuropeptid blockieren

Computergenerierte Struktur von Neuropeptid Y (NPY)

Quelle: Wikimedia Commons / Public Domain

Neuropeptid Y (NPY) ist ein selbstproduziertes Molekül im Gehirn, das starke angstlösende Wirkungen hat. Neue Untersuchungen an Mäusen deuten darauf hin, dass akuter Stress die endogene Produktion von NPY blockiert und eine neurobiologische Kettenreaktion auslöst, die dazu führen kann, dass Angst außer Kontrolle gerät. Die Ergebnisse von Forschern der Abteilung für Neurobiologie der UAB unter der Leitung von Lynn Dobrunz wurden heute im Journal of Neuroscience veröffentlicht .

Frühere Studien haben gezeigt, dass Neuropeptid Y mehrere Reaktionen im Körper und im Gehirn auslöst, die Angst und Stress reduzieren, den Blutdruck senken, die Schmerztoleranz erhöhen und dazu führen, dass Menschen weniger geneigt sind, zu viel Alkohol zu konsumieren.

Als Neuropeptid beeinflusst NPY direkt den Hippocampus, einen Gehirnbereich, der als Zentrum des Lernens und des Gedächtnisses gilt. Bemerkenswerterweise haben Studien an Menschen mit posttraumatischer Belastungsstörung (PTSD) und anderen Angststörungen gezeigt, dass sie dazu neigen, weniger selbstproduziertes Neuropeptid Y in ihren Gehirnen zu haben.

Die neueste NPY-Maus-Studie identifizierte eine Kettenreaktion, bei der stressinduzierte Ängstlichkeit die Eigenproduktion von NPY beeinträchtigt. Verschiedene Ebenen von NPY scheinen Schaltkreisfunktionen einer spezifischen Region des Hippocampus namens "CA1" zu steuern, die mit der Bildung von aversiven angstbasierten Erinnerungen verbunden ist. Die Kombination von niedriger NPY- und modulierter CA1-Synapsenfunktion scheint es dem Gehirn leichter zu machen, irgendwelche Reize, die mit etwas Furchteinflößendem verbunden sind, in das Langzeitgedächtnis zu verdrahten.

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Neuropeptid Y moduliert die synaptische Plastizität der CA1 Hippocampusregion

Bei Labormäusen löst die Exposition gegenüber einem mit einem Räuber assoziierten Duft Stress-induzierte Angst aus, die die endogene Produktion von Neuropeptid Y beeinträchtigt. Niedrigere NPY-Werte machen das Langzeitgedächtniszentrum des Hippocampus in einer Maus anfälliger für Prägung auf Angstbasis Erinnerungen, die mit dem Geruch eines gefährlichen Räubers verbunden sind.

Sobald eine angstbasierte Erinnerung eingeprägt ist, kann die Exposition gegenüber jeglichen Reizen, die mit dieser traumatischen Erinnerung verbunden sind, Stress-induzierte Angst auslösen. Dieses Phänomen scheint einen Teufelskreis von immer weniger NPY-Produktion zusammen mit mehr und mehr Prägung aversiver Erinnerungen im Hippocampus zu treiben. Schließlich kann dieser Zyklus dazu führen, dass durch Angst hervorgerufenes Einfrieren und schwächendes Vermeidungsverhalten lahmgelegt wird.

Während ich über die neuesten Forschungen über Neuropeptid Y las, wurde ich an Kampfveteranen erinnert, die schreckliche Rückblenden haben, in einem Kriegsgebiet zu sein, das durch scheinbar harmlose Reize ausgelöst werden kann, denen sie im täglichen Leben begegnen.

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Quelle: John Gomez / Shutterstock

Zum Beispiel beschreibt ein Veteran namens Gable Darbonne in einem 60 Minutes- Bericht "Der Krieg im Inneren: Behandlung von PTBS", wie der Geruch von Diesel von jeder Tankstelle in seiner Heimatstadt ihn direkt in eine Kampfzone in Übersee zurückbringt. Der Geruch von Dieselbenzin öffnet in seinem Kopf eine Schleuse für eine Flutwelle angstbasierter Erinnerungen. Diese Verbindung veranlasste Darbonne dazu, seinen Tank an der Tankstelle nicht zu füllen, was ihn dazu brachte, immer weniger zu fahren. Letztendlich führte dieses Vermeidungsverhalten dazu, dass er zu einem etwas agoraphobischen Shut-in wurde.

Zukünftige Forschung über Neuropeptid Y könnte zu neuen Behandlungen für PTSD führen

Die gute Nachricht ist, dass die bahnbrechende Forschung zu NPY, die an der UAB durchgeführt wird, ein potenzielles neues Ziel für die Behandlung von PTBS und anderen Angststörungen bietet. In der Zusammenfassung ihrer neuesten Studie schließen die UAB-Forscher,

"Unsere Ergebnisse zeigen, dass Stress die Funktion des CA1-Kreislaufs durch die Beeinträchtigung der endogenen NPY-Freisetzung verändert und möglicherweise zu erhöhter Angst beiträgt.

Durch den Nachweis, dass die NPY-Freisetzung die synaptische Plastizität des Hippocampus moduliert und durch Riechstoff-Stress beeinflusst wird, liefern unsere Ergebnisse einen neuen Mechanismus, durch den Stress-induzierte Angst die Kreislauffunktion verändert. "

Die neue Forschung über die Verbindung zwischen Stress, Neuropeptid Y und der CA1-Region des Hippocampus füllt eine wichtige Lücke im bisherigen Wissen über die molekularen und Verhaltens-Effekte von NPY.

Die Forscher sind optimistisch, dass ihre laufende Forschung den Weg für neue therapeutische Ziele ebnen könnte, um die endogene NPY-Freisetzung bei Patienten, die an PTBS, Angststörungen oder Panikattacken leiden, zu erhöhen. Bleib dran!