Neue Studie zeigt, warum Schlaf oft die beste Medizin ist

Der Schlaf reguliert die Aktivierung von Integrin und die Adhäsion antigenspezifischer T-Zellen.

Dieses Diagramm zeigt, wie die Auswirkungen von Gαs-gekoppelten Agonisten auf T-Zellen durch Schlaf oder Krankheit beeinflusst werden können.

Quelle: Dimitrov et al., 2019

“Ein gutes Lachen und ein langer Schlaf sind die besten Heilmittel im Buch des Arztes”, heißt es in einem oft zitierten irischen Sprichwort. Wir alle wissen aus der Lebenserfahrung, dass ein nicht ausreichender Schlaf die Wahrscheinlichkeit erhöht, dass man krank wird, und dass eine solide Nachtruhe erholsam ist. Aber bis vor kurzem haben die Wissenschaftler nicht wirklich verstanden, warum Schlaf oft die beste Medizin ist, um Infektionen abzuwehren, oder warum gute Schlafhygiene uns gesund hält.

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Heute bietet eine neue Studie (Dimitrov et al., 2019) zur Immunologie hinter dem Schlaf (und Schlafentzug) von Forschern in Deutschland einige neue Beweise dafür, warum “langer Schlaf” als “eine der besten Kuren” gilt in einem ärztlichen Buch “seit dem ersten Mal.

Ihr Artikel “GαS-gekoppelte Rezeptorsignale und Schlaf regulieren die Integrinaktivierung von humanen Antigen-spezifischen T-Zellen” wurde am 12. Februar im Journal of Experimental Medicine veröffentlicht . Diese Studie wurde von Stoyan Dimitrov und Luciana Besedovsky vom Institut für Medizinische Psychologie und Verhaltensneurobiologie der Universität Tübingen gemeinsam geleitet.

Wie das Diagramm oben zeigt, konnten die Forscher herausfinden, wie der Schlaf die potentielle Fähigkeit der Immun-T-Zellen verbessert, an ihren Zielen festzuhalten. Diese Ergebnisse helfen zu erklären, warum der Schlaf unsere Fähigkeit verbessert, Infektionen abzuwehren, und wie andere tagtäglichen Faktoren, die mit Schlaflosigkeit in Verbindung stehen (z. B. chronischer Stress), uns anfälliger für Krankheiten machen.

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Was sind T-Zellen?

Rasterelektronenmikroskopische Aufnahme einer menschlichen T-Zelle (auch T-Lymphozyt genannt) aus dem Immunsystem eines gesunden Spenders.

Quelle: NIAID / Public Domain

T-Zellen sind ein Typ von Lymphozyten und ein Subtyp von weißen Blutkörperchen, die eine entscheidende Rolle bei der zellvermittelten Immunität spielen und aktiv an der gesamten Immunantwort des Körpers mitwirken. Normalerweise aktivieren T-Zellen, wenn sie ein spezifisches Ziel erkennen – beispielsweise eine virusinfizierte Zelle -, sogenannte Integrine, die klebrige, klettverschlussartige Adhäsionsproteine ​​sind, die auf einer infizierten Zelle haften und diese zerstören.

Integrine wurden Ende der 1980er Jahre erstmals als Familie von Zelloberflächenadhäsionsrezeptoren identifiziert (Hynes, 1987). Richard O. Hynes vom MIT ist seit Jahrzehnten ein Pionier der Integrin-Forschung (Hynes, 1992).

Seit dem frühen 21. Jahrhundert haben Wissenschaftler immer wieder herausgefunden, wie bestimmte Signale (Ley et al., 2007) die “Klebrigkeit” von Integrinen aktivieren. Leider ist es bislang unklar, spezifische Signale zu lokalisieren, die die Fähigkeit der T-Zellen, sich fest an ihre Ziele zu halten, dämpfen.

Um diesen Code zu knacken, beschlossen Dimitrov und seine Kollegen zu untersuchen, wie Schlaf, Schlafmangel und Krankheit die Fähigkeit einer Gruppe von Signalmolekülen, die als “Gαs-gekoppelte Rezeptor-Agonisten” bezeichnet werden, die Integrinaktivierung antigenspezifischer T-Zellen regulieren in Menschen.

Interessanterweise fanden die Forscher heraus, dass der Schlaf die Integrinaktivierung durch die Unterdrückung der Gαs-gekoppelten Rezeptor-Signalgebung aufreguliert.

Auf der anderen Seite verhindern spezifische Gαs-gekoppelte Rezeptor-Agonisten, zu denen Hormone wie Epinephrin und Norepinephrin sowie proinflammatorische Moleküle wie Prostaglandin (PG) E2 und PGD2 gehören, sowie der Neuromodulator Adenosin die Aktivierung ihrer Integrine, nachdem sie deren erkannt haben Ziel dosisabhängig.

“Die Konzentrationen dieser Moleküle, die zur Hemmung der Integrinaktivierung erforderlich sind, werden bei vielen pathologischen Zuständen wie Tumorwachstum, Malaria-Infektion, Hypoxie und Stress” beobachtet, sagte Dimitrov in einer Erklärung. “Dieser Weg kann daher zur Immunsuppression beitragen, die mit diesen Pathologien verbunden ist.”

“Unsere Ergebnisse zeigen, dass ein paar Stunden Schlafverlust ausreichen, um die Adhäsionskapazität von antigenspezifischen T-Zellen zu reduzieren”, folgerten die Autoren. „Diese Erkenntnis zeigt, dass der Schlaf die Effizienz von Effektor-T-Zell-Reaktionen steigern kann, was insbesondere im Hinblick auf die hohe Prävalenz von Schlafstörungen und von Schlafstörungen wie Depressionen, chronischem Stress, Alterung und Verschiebung gekennzeichneten Zuständen relevant ist Arbeit.”

Abgesehen davon, warum Schlaf oft die beste Medizin ist, spekulieren Dimitrov und seine Kollegen, dass ihre jüngsten Erkenntnisse (2019) die Entwicklung neuer Therapiestrategien und Arzneimittel anregen könnten, die die feste Adhäsion von T-Zellen an ihren Zielen optimieren könnten.

Hoffentlich kann eines Tages die wissenschaftliche Weiterentwicklung der Integrin-Aktivierungsmethoden Menschenleben retten, indem bestimmte T-Zellen aufgefordert werden, Tumorzellen im Rahmen von Krebsimmuntherapien und der Behandlung anderer Krankheiten aufzuspüren, anzugreifen und abzutöten.

Verweise

Stoyan Dimitrov, Tanja Lange, Cécile Gouttefangeas, Anja TR Jensen, Michael Szczepanski, Jannik Lehnnolz, Surjo Soekadar, Hans-Georg Rammensee, Jan Born, Luciana Besedovsky. “GαS-gekoppelte Rezeptorsignale und Schlaf regulieren die Aktivierung von humanen Antigen-spezifischen T-Zellen.” Journal of Experimental Medicine (Erstveröffentlichung: 12. Februar 2019) DOI: 10.1084 / jem.20181169