Eine weitere Fibromyalgie-Studie erschien diesen Monat in "Arthritis & Rheuma". Und obwohl das diskutierte Thema faszinierend ist, lässt das Design der Studie, zumindest gelinde gesagt, unzufrieden sein. Dies scheint jedoch der Status quo in der Fibromyalgieforschung zu sein, der versucht, eine biochemische Basis für das chronische Schmerzsyndrom zu finden: Die Studien beziehen sich immer auf eine relativ kleine Anzahl von Patienten, und Fibromyalgie-Studienteilnehmer werden mit gesunden Kontrollpatienten verglichen. Auf den ersten Blick klingt das sehr wissenschaftlich; Aber vergessen wir nicht, dass Fibromyalgie bei Depression, Schlaflosigkeit und schlechter körperlicher Konditionierung diagnostiziert werden kann. In der Tat können chronische Schmerzen wie Fibromyalgie in Depressionen, Schlaflosigkeit und schlechte körperliche Konditionierung gefunden werden. Daher erscheint es logisch, Fibromyalgie-Studienteilnehmer nicht nur mit gesunden Kontrollen zu vergleichen, sondern auch mit Patienten, bei denen Depressionen, Schlafstörungen und Unverträglichkeit diagnostiziert wurden. Ach, das scheint einfach nicht getan zu werden; und ich kann nicht helfen, aber wundere mich, weil Forscher erkennen, dass ähnliche metabolische Eigenschaften in Fibromyalgie, Depression, Schlaflosigkeit und Fettleibigkeit gefunden werden können.
Diese spezielle Studie hatte ihre Grundlage in der Theorie, dass Fibromyalgiesymptome mit neuralen und psychologischen Anomalien bei der Verarbeitung von physischen und emotionalen Reizen in Verbindung stehen. Durch die Auswertung der Metabolitenmuster des Gehirns mittels Magnetresonanzspektroskopie hofften die Forscher, ihre Hypothese zu unterstützen, dass die Pathologie in den als Amygdala und Thalamus / Präfrontalsystem bekannten Teilen des Gehirns eine wichtige Rolle in der sensorischen, emotionalen und kognitiven Funktion spielen könnte von Fibromyalgie-Patienten. Jede psychopathologische oder emotionale Wirkung von Schmerz und Behinderung, sagen die Forscher, sind daher klinische Manifestationen von Fibromyalgie und nicht nur unangenehme Rückstände, mit denen Familie, Freund und Arbeitgeber umgehen müssen.
Das Hauptergebnis dieser Studie waren erhöhte Gehalte an Glutamatverbindungen, die in der rechten Amygdala beobachtet wurden. Glutamat ist ein exzitatorischer Neurotransmitter im Nervensystem, der im Schmerz neuropathisch wirkt; es könnte für die übertriebene Schmerzübertragung verantwortlich sein, die bei Fibromyalgie beobachtet wird. Höhere Glutamatverbindungen im linken Thalamus von Fibromyalgiepatienten traten in Zusammenhang mit der Schmerzintensität und der Anzahl der Tenderpoints auf. Bei Patienten mit mehr Schmerzen waren die myo-Inositol-Spiegel jedoch im rechten Thalamus höher und korrelierten auch mit mehr Schmerzpunkten. Myo-Inositol ist ein Gehirnmetabolit, der hauptsächlich in dem als Astrozyten bekannten Zelltyp gefunden wird, und Glutamatverbindungen werden als Astrozytenmarker angesehen. Daher kann es eine Rolle für die Astozytenaktivität bei Fibromyalgie geben.
Bei Patienten mit Fibromyalgie gab es keine Korrelation der Spiegel des Metaboliten im Gehirn mit der höheren Prävalenz psychiatrischer Symptome. Die Studienteilnehmer wurden jedoch nach Studieneintritt nicht gründlich auf psychiatrische Pathologie untersucht. Es scheint, dass die Geschworenen immer noch nicht wissen, ob Fibromyalgie eine reine systemische Störung, ein somatischer Ausdruck von Psychopathologie oder eine Kombination der beiden ist.
Darüber hinaus scheint es, dass die Jury immer noch aus ist, ob Fibromyalgie eine systemische Störung ist, die hauptsächlich auf sensorineurale Dysfunktion zurückzuführen ist. Es ist mir nicht klar, dass die Antwort bald gefunden werden wird.
