Laufen kann helfen, einige Arten von Hirnschäden zu reparieren

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Diese frühe anatomische Skizze des Kleinhirns hebt den arbor vitae (lateinisch für "Baum des Lebens") wegen seiner verzweigten, baumartigen Erscheinung hervor. Der Arbor vitae beherbergt die weiße Substanz des Kleinhirns, die die Kommunikation zwischen der grauen Substanz in verschiedenen Regionen des Gehirns erleichtert
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Kanadische Forscher haben entdeckt, dass das Laufen die Freisetzung eines spezifischen Moleküls – des VGF-Nervenwachstumsfaktors – auslöst, das Mäusen hilft, bestimmte Arten von Hirnschäden zu reparieren. Ihre Ergebnisse wurden gestern in der Oktober 2016-Zeitschrift Cell Reports veröffentlicht .

Diese bahnbrechende Entdeckung, die von einem Team von Forschern des Ottawa Hospitals und der Universität von Ottawa unter der Leitung von David Picketts durchgeführt wurde, ergänzt eine wachsende Liste von neuroprotektiven Vorteilen, die sich aus aerobem Training ergeben. Wenn Sie einen Grund mehr brauchen, um sich zum Sport zu motivieren, werden Sie hoffentlich wissen, dass körperliche Aktivität die Gesundheit Ihres Gehirns verbessert – während Sie Depressionen und Angstzustände bekämpfen – und Sie dazu anregen, sich mehr zu bewegen und täglich weniger zu sitzen.

Frühere Untersuchungen haben gezeigt, dass körperliche Aktivität die VGF-Produktion in bestimmten Hirnregionen signifikant erhöht und eine Kettenreaktion auslöst, die möglicherweise mit der Wirksamkeit von Antidepressiva in Verbindung steht. Es wird auch angenommen, dass VGF eine endogene antidepressive Wirkung in Verbindung mit dem Runner High aufweist. VGF hilft Ihnen, sich gut zu fühlen, wenn Sie während des Trainings ins Schwitzen kommen.

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Cerebrum (lateinisch für "Gehirn") in rot.
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In ihrer jüngsten Studie fanden die kanadischen Forscher heraus, dass der VGF-Nervenwachstumsfaktor auch dazu beiträgt, die schützende Myelinschicht zu heilen, die Nervenfasern im Kleinhirn umgibt und isoliert.

Graue Materie (manchmal als graue Substanz bezeichnet) besteht aus unmyelinisierten Neuronen im gesamten Großhirn, Hirnstamm und Kleinhirn; Es ist auch im gesamten Rückenmark vorhanden. Die weiße Substanz wird nach ihrem helleren Aussehen benannt, das durch den Lipidgehalt der isolierenden Myelinscheiden verursacht wird, die die Kommunikation zwischen verschiedenen Gehirnregionen beschleunigen.

Picketts Labor konzentriert sich auf die Erforschung der Rolle verschiedener Proteine ​​in der neuralen Entwicklung und bei Störungen der geistigen Behinderung. Sie verwenden transgene Mausmodelle, in denen Gene, die epigenetische Regulatoren kodieren, genetisch inaktiviert werden, um ihren Bedarf während der Gehirnentwicklung zu identifizieren. Dies hilft ihnen, die Gehirnmechanismen zu bestimmen, die eine intellektuelle oder körperliche Behinderung verursachen könnten.

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Kleinhirn (lateinisch für "kleines Gehirn") in rot.
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Für ihre neueste Studie haben Picktetts et al. verwendeten einen Stamm von Mäusen, die genetisch verändert worden waren, um ein kleines Kleinhirn zu haben. Aufgrund der geschrumpften Größe ihres Kleinhirns litten diese Mäuse an Ataxie und hatten Schwierigkeiten beim Gehen oder Bewegen mit Flüssigkeit. Typischerweise lebten die Mäuse mit kleineren Kleinhirnen nur für etwa 25 bis 40 Tage. Aber wenn diese Mäuse die Möglichkeit hatten, freiwillig auf einem Rad zu laufen, wurde ihre Lebensdauer auf mehr als 365 Tage verlängert.

Die Forscher glauben, dass diese Entdeckung den Weg für neue Therapien für Multiple Sklerose (MS) und andere neurodegenerative Erkrankungen mit geschädigter Nervenisolation ebnen könnte. MS ist durch einen komplexen immunvermittelten Prozess gekennzeichnet, bei dem eine abnormale Reaktion des körpereigenen Immunsystems auf das Myelin abzielt und Fettstoffe um jede Nervenfaser herum zerstört, die für Isolation und optimale Kommunikation des Gehirns sorgen.

Beschädigtes Myelin erzeugt Narbengewebe, das "Sklerose" genannt wird. Wenn irgendein Teil der Myelinscheide beschädigt oder zerstört wird, unterbricht es die Nervenimpulse, die sich durch das Gehirn bewegen, und unterbricht die Kommunikationslinien der weißen Substanzbahnen zwischen verschiedenen Gehirnregionen.

In einer Erklärung an die Universität von Ottawa sagte David Picketts: "Wir sind von dieser Entdeckung begeistert und planen nun, den molekularen Pfad aufzudecken, der für die beobachteten Vorteile von VGF verantwortlich ist. Es ist klar, dass VGF wichtig ist, um die Heilung in geschädigten Hirnregionen zu starten. "

VGF hilft, die neuroprotektiven Kräfte der Übung zu erleichtern

In der Vergangenheit wurde das Kleinhirn von den meisten Experten als ein "nicht denkendes" Gehirnzentrum angesehen, das für die Feinabstimmung der Muskelbewegungen und die Kontrolle des Gleichgewichts zuständig ist. Eine wachsende Zahl von Forschungsarbeiten impliziert jedoch, dass das Kleinhirn tatsächlich eine wichtige Rolle bei der kognitiven Funktion oder der Degeneration der exekutiven Funktion und des Gedächtnisses spielt.

Als Beispiel haben Forscher der Harvard Medical School vergangene Woche berichtet, dass die Atrophie von subkortikalen Hirnregionen einschließlich des Kleinhirns auf eine Kombination von Reduktionen des Hirnvolumens der grauen Substanz in Verbindung mit kognitiven Defiziten bei der Alzheimer-Krankheit hinwies.

Die Mäuse in der neuen kanadischen Studie, die freiwillig liefen, hatten einen besseren Gleichgewichtssinn als ihre sitzenden Kollegen. Ihre Ataxie verbesserte sich ebenfalls. Dies veranlasste die Forscher, tiefer in das Geschehen im Kleinhirn einzutauchen. Bei näherer Betrachtung stellten die Forscher fest, dass die laufenden Mäuse signifikant mehr Myelinisolation um die Nervenfasern der weißen Substanz in ihrem Kleinhirn erhalten hatten.

Um festzustellen, warum das Laufen das Wachstum von gesünderen Myelinscheiden verursachte, suchte das Team nach Unterschieden in der Genexpression zwischen den laufenden und sitzenden Mäusen. Zu diesem Zeitpunkt identifizierten sie VGF als Hauptkandidat für die Verbesserung der Myelinisolation durch einen Prozess, der als "VGF-vermittelte Oligodendrogenese" bezeichnet wird. VGF ist eines von Hunderten von Molekülen (einschließlich Irisin), die Muskeln während des Trainings in Körper und Gehirn abgeben.

Wenn das Forscherteam ein nicht-replizierendes Virus verwendete, um das VGF-Protein in den Blutstrom einer Maus mit sitzender Mutante einzuführen, ahmten die Wirkungen diejenigen der Mäuse nach, die konstant liefen. Die Auslösung der Produktion von VGF führte zu mehr Isolierung im geschädigten Bereich des Kleinhirns und weniger Krankheitssymptomen. Diese Entdeckung könnte in Zukunft zu revolutionären Behandlungen für neurodegenerative Erkrankungen führen.

In einem klassischen Beispiel "verwende es oder verliere es" mussten die Mäuse weiter trainieren, um die neuroprotektiven Vorteile von VGF zu erhalten. Leider, wenn ihr Laufrad aus dem Käfig entfernt wurde, kamen ihre Symptome zurück und sie würden früher sterben.

In seiner Aussage schließt David Pickettts: "Wir müssen weiter erforschen, um zu sehen, ob dieses Molekül auch bei der Behandlung von Multipler Sklerose und anderen neurodegenerativen Erkrankungen hilfreich sein kann."

Das "kleine Gehirn" könnte im einundzwanzigsten Jahrhundert im Mittelpunkt stehen

Diese neue Studie über laufende Mäuse, die Ataxie durch Auffüllen der weißen Faserbahnen im Kleinhirn überwinden, bietet viele Anhaltspunkte, die für andere Säugetiere, einschließlich Menschen, gelten könnten. Zum Beispiel hat Jeremy Schmahmann, Leiter der Ataxieabteilung des Massachusetts General Hospital an der Harvard Medical School, seine Karriere damit verbracht, die neurologischen und psychologischen Auswirkungen der Schädigung des Kleinhirns bei Ataxiepatienten zu untersuchen.

Schmahmann hat eine radikale Theorie, Dysmetria des Denkens , die die Hypothese ist, dass das Kleinhirn die kognitiven Prozesse in der linken und rechten Hemisphäre genau so fein abstimmt , wie es Muskelbewegungen über den motorischen Kortex in der Großhirnrinde fein abstimmt – was plant und plant kontrolliert die Ausführung von freiwilligen Bewegungen.

Photo and illustration by Christopher Bergland (Circa 2009)
Diese rudimentäre "Super 8" -Skizze zeigt, wie die Optimierung der funktionellen Konnektivität von weißen Substanzbahnen innerhalb und zwischen allen vier Gehirnhälften einen Zustand von "Suprafluidität" fördern könnte.
Quelle: Foto und Illustration von Christopher Bergland (Circa 2009)

Als jemand, der gerne rennt, Rad fährt und schwimmt, habe ich immer bemerkt, dass Aerobic-Aktivität hilft, meine Gedanken zu klären, Probleme zu lösen, neue Ideen zu entwickeln und die Punkte auf neue und nützliche Weise zu verbinden. Seit Jahrzehnten bin ich auf einer Mission, die Gehirnmechanik zu isolieren, die den Zusammenhang zwischen aerober Aktivität, kreativem Denken und der erhöhten Wahrscheinlichkeit eines Eureka! Moment.

Ein Hinweis auf die Lösung dieses Rätsels kam im Juni 2016, als eine Studie über Kreativität von Manish Saggar von der Stanford University im Cerebralen Cortex veröffentlicht wurde . Saggar und seine Kollegen fanden heraus, dass eine erhöhte Konnektivität zwischen Großhirn und Kleinhirn die kreative Kapazität erhöht. Andere Studien haben herausgefunden, dass aerobe Übungen die Konnektivität der weißen Substanz über das Corpus callosum zwischen der linken und der rechten Hemisphäre des Großhirns optimieren.

Obwohl es spekulativ ist, als ich heute Morgen die neue Studie aus Picketts Labor gelesen habe, hatte ich einen Mini Aha! Moment und fragte mich: "Vielleicht kann die Auslösung der VGF-Produktion durch Aerobic-Übungen dazu beitragen, die funktionelle Konnektivität der weißen Hirnsubstanz im Kleinhirn für Menschen aus allen Lebensbereichen zu optimieren?"

Ein Aufwärtstrend der VGF könnte dazu beitragen, einen Zustand der Suprafluidität zu schaffen , ein Begriff, den ich aus der Welt der Physik entlehnt habe, um das Gefühl von Körper, Geist und Gehirn zu beschreiben, das mit absolut null Reibung oder Viskosität arbeitet. Wiederum ist diese Hypothese nur eine fundierte Vermutung an diesem Punkt. Bleiben Sie dran für weitere wissenschaftliche Entdeckungen zu diesem spannenden Thema!

© 2016 Christopher Bergland. Alle Rechte vorbehalten.