Biologische Theorie der Panikstörung (wiederkehrende Panikattacken)
Die vorherrschende Theorie der Panikstörung besagt, dass es zwei Arten von Panikattacken, nicht-phobische spontane Panik und ausgelöste Panikattacken gibt. Es wird angenommen, dass nicht-phobische Panikattacken das Ergebnis einer abnormalen Überempfindlichkeit eines Gehirnalarmsystems sind, dessen Funktion es ist, frühe Erstickungszeichen zu erkennen. Diese Theorie wird als Erstickungsalarmtheorie bezeichnet. Die Hauptsymptome der nonphobischen Panik sind Atemwegserkrankungen: Kurzatmigkeit, Brustbeschwerden, Herzklopfen und Erstickungsgefühle.
Normalerweise wird Kohlendioxid, das Abfallprodukt der Atmung, aus den Lungen ausgeatmet. Im Falle des Erstickens legt die Theorie nahe, dass der CO2-Gehalt im Blut und insbesondere im Gehirn ansteigt. Nervenzellen im solitären Kern des Hirnstamms, die ständig das Blut im Gehirn nach Kohlendioxid (CO2) abtasten, werden etwa zwei Minuten nach einem tatsächlichen oder falsch wahrgenommenen CO2-Abfall aktiviert. Dies verursacht einen tiefen Seufzer und Erstickungsgefühle (Atemnot: "Hey, du atmest keinen großen Kerl!"). Etwa anderthalb Minuten nach Aktivierung dieser Phase des Alarms werden Signale an den Locus Coeruleus gesendet. Dieser Kern ist der "Schalter" für fast alle norepinephrinhaltigen Neuronen des Gehirns. Durch die Aktivierung dieses Zellkerns über den solitären Kern kommt es zu der zweiten Welle von Paniksymptomen unter Einbeziehung der oben genannten nicht-respiratorischen Systeme (Kampf / Flucht-Reaktion: "Sie handeln jetzt besser, wenn Sie leben wollen!") sowie Kompensationsmechanismen im Atmungssystem selbst (Hyperventilation: "Nimm das Atemtempo, großer Typ!"). Daher ist die Panik selbst eine zeitlich begrenzte Episode von kurzer Dauer (etwa 4 Minuten). Nicht-phobische Panik wird immer dann auftreten, wenn sich CO2-Niveaus aufbauen. Dies tritt normalerweise auf, wenn die Atmung langsamer wird oder sich aufgrund von Bewegung CO2 ansammelt. Daher wird spontane, nicht-phobische Panik während des Schlafes, während des Einschlafens oder während des Entspannungstrainings auftreten, da die Atmung verlangsamt wurde, wodurch der CO2-Gehalt ansteigen kann. Dies löst das überempfindliche Erstickungsalarmsystem (Solitärkern) aus. Patienten mit dieser Art von Panik hyperventilieren und seufzen chronisch, halten die CO2-Werte niedrig, um Empfindungen von Atemnot und Ersticken zu verhindern. Interessanterweise sind Frauen prämenstruell und kurz nach der Geburt anfälliger für Panikattacken. Dies sind beide Zeiten, wenn die Konzentrationen von Progesteron plötzlich abfallen. Da Progesteron den CO2-Gehalt im Gehirn durch Erhöhung der Atemfrequenz senkt, würde der Verlust von Progesteron zu diesen Zeitpunkten zu einem erhöhten CO2-Ausstoß und einer größeren Anfälligkeit gegenüber Panik führen.
Die zweite Art von Panik, auslöserinduzierter oder phobischer Panik ist der häufigere Typ und wird durch Angst ausgelöst. Es manifestiert sich hauptsächlich durch Symptome wie Herzklopfen (Herzklopfen), Schwitzen und Zittern (denken Sie daran, dass nicht-phobische Panik mit einem subjektiven Erstickungsgefühl oder Atemnot beginnt). Bei dieser Art von Panik wird der Locus ceruleus durch eine reale Situation der wahrgenommenen (Gedanken-) Bedrohung des Todes oder der Trennung aktiviert. Manchmal kann es durch eine unbewusste Wahrnehmung eines Hinweises ausgelöst werden, der mit einer zuvor gefährlichen Situation verbunden ist. Zum Beispiel könnte eine Person, die in jungen Jahren vergewaltigt wurde, die Erinnerung verdrängt haben. Wenn ein Hinweis, der bemerkt und mit der Vergewaltigung in Verbindung gebracht wurde, den Amygdala (Wut / Angst / Geschlecht) Kern des Gehirns aktiviert, aktiviert er den Locus Ceruleus, bevor die Person sich sogar dessen bewusst ist, warum sie sich so fühlt! Der Locus ceruleus kann durch die Drohung der Trennung von der Gruppe, von der ein Individuum emotional oder physisch abhängig ist, oder vom Leben selbst aktiviert werden. Dieser Trennungsalarm löst die Flucht- oder Kampfreaktion mit Freisetzung von Noradrenalin (im Volksmund Adrenalin genannt) im Gehirn und Adrenalin (Adrenalin) im Körper aus. Laut Donald Klein aktiviert angstbedingte Panik das Stress-Reaktionssystem (Hypothalamus-Hypophysen-Hormon-Achse) sofort.
Klinische Differenzierung von Paniksubtypen
Bei der Behandlung von Patienten mit Panikattacken sollte der Arzt Fragen stellen, die darauf abzielen, die Art von Panikattacken zu unterscheiden, unter denen der Patient leidet. Die Tabelle unterstützt Sie dabei. Fragen Sie nach den Erkenntnissen, die mit der Panik verbunden sind. Ist es phobisch? Erweckt dich die Panik aus dem Schlaf? Tritt es auf, wenn Sie einschlafen oder sich entspannen? Wann fing es an, warst du prämenstrual, nach der Geburt oder nur bei der Entwöhnung deines Kindes (wenn die Progesteronwerte sinken)? Wurden kürzlich Trennungen vorgenommen, Verluste, die den Trennungsalarm auslösen könnten? Wenn eine sehr sorgfältige Vorgeschichte anzeigt, dass es keine Auslöser (Gedanken oder Situationen) kurz vor der Panikattacke selbst gibt oder mit den Panikattacken in Verbindung steht und wenn die Frühsymptome mit Entspannung und respiratorischen Symptomen einhergehen, dann ist dies biologisch bedingt und die Ursache sollte gründlich untersucht werden.
Klinische Implikationen
Die Möglichkeit von zwei Arten von Panikattacken impliziert, dass die Behandlung auf die Art der Panik zugeschnitten sein muss. Auch die Phase der Störung muss berücksichtigt werden, da sich im Laufe der Zeit Komplikationen wie vorzeitige Angst, Agoraphobie, Drogenmissbrauch oder Depression entwickelt haben könnten.
Spontane, nichtphobische Panikattacken, die durch Atemnot gekennzeichnet sind, reagieren besser auf SSRIs (z. B. Fluoxetin [Prozac [), SNRI (z. B. Venlafaxin [Effexor]), Imipramin (Tofranil) als Benzodiazepine wie Alprazolam (Xanax). Es wird vermutet, dass Imipramin sowie die SSRIs (selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer) wie Fluoxetin (Prozac), Sertralin (Zoloft), Paroxetin (Paxil) Fluvoxamin (Luvox) die Empfindlichkeit des Erstickungsalarms (des solitären Nukleus) verringern, und vielleicht der locus ceruleus. Kognitive Therapie sollte in dieser Gruppe von begrenztem Wert sein, da die Panik nicht mit Kognitionen zusammenhängt, aber Aufklärung über das Fehlen von Gefahr, eine Suche nach Ursache und die behandelbare Natur der Störung kann sehr hilfreich sein. Entspannungstraining wäre schädlich, da es die Atmung verlangsamen und das CO2 erhöhen würde. Dies würde zu Panik führen. Bewegung und die prämenstruelle und postpartale Phase würden auch die Anfälligkeit für diese Panikattacken erhöhen.
Phobie induzierte Panik reagiert bevorzugt auf Alprazolam (Xanax) und Benzodiazepine wie Clonazepam (Klonpin), da diese Medikamente auf die Angst (Raphe Nucleus), GABA und Glutamat-Rezeptoren und den Noradrenalin-induzierten Terror (Locus Coeruleus) wirken. Beta-Blocker (zB Propranolol [Inderal] blockieren die körperlichen Symptome der Panik sehr schnell, haben aber keinen Einfluss auf die kognitive Erfahrung. Sie können sehr nützlich sein für spezifische Situationen (zB öffentliches Sprechen) oder mit anderen Formen von Panik Die Exposition sollte in dieser Gruppe wirksam sein: Buspiron (Buspar) wirkt auf die Serotonin-Neuronen im Raphe-Kern, um die Angst vor Angst zu reduzieren, hat aber keinen Einfluss auf den Noradrenalin-induzierten Terror (locus coeruleus).
Behandlung und langfristiges Ergebnis
Wie bei anderen Störungen, nach Subtypisierung und jeder indizierten medizinischen und psychosozialen spirituellen Aufarbeitung, ist ein kombinierter Ansatz von angemessener Medikation und Therapie am effektivsten. In einer neueren Studie war Luvox (ein Serotonin-Wiederaufnahmehemmer), wenn es in Kombination mit der Exposition gegenüber der panisch-ogenischen Situation eingesetzt wurde, doppelt so wirksam bei der Verringerung des selbstberichteten Vermeidungsverhaltens, der Depression und der Ängstlichkeit.
Das kognitive Modell der Panik setzt voraus, dass sich die Panikattacke als Folge von Fehlinterpretationen körperlicher Empfindungen (wie Herzklopfen) als gefährlich entwickelt. Die kognitive Therapie zielt auf die Korrektur der Fehlinterpretation und des katastrophalen Denkens ab. Eine Studie verglich die Wirksamkeit der kognitiven Therapie mit Luvox und fand heraus, dass 81% der medikamentenbehandelten Patienten nach 8 Wochen panikfrei waren, im Vergleich zu 53% der kognitiven Therapiepatienten. Die Rückfallraten nach Absetzen der Medikation sind jedoch hoch und liegen zwischen 20% und 90%. Dies deutet darauf hin, dass, wie bei den affektiven Störungen, Bedarf an einer Erhaltungsmedikation besteht, wenn keine physiolo- gischen metabolischen Grundlagen vorhanden sind. Trotz des Gefühls, dass eine Panikstörung chronisch sein kann, gibt es Hinweise darauf, dass eine große Anzahl von Patienten mit Panikstörung bei Langzeituntersuchungen signifikant verbessert sind. Zu beachten ist, dass in keiner der genannten Studien die Panikattacken nach der oben diskutierten Dichotomie (Phobie vs. Spontanpanik) untergliedert wurden.
