Laut der Weltgesundheitsorganisation ist Depression die häufigste Ursache für Behinderungen. Leider sprechen 30 bis 60 Prozent der Patienten nicht auf verfügbare Antidepressiva an (Krishnan & Nestler, 2008). Mit anderen Worten, 40 bis 70 Prozent der Patienten werden nicht durch bestehende Behandlungen unterstützt. Ein Forschungsbereich könnte ein wenig Aufschluss darüber geben, warum eine beträchtliche Anzahl von Patienten nicht von aktuellen Antidepressiva unterstützt wird.
Es gibt zunehmend Anzeichen dafür, dass Entzündungen depressive Symptome verstärken oder sogar verursachen können. Die Entzündungsreaktion ist eine Schlüsselkomponente unseres Immunsystems. Wenn Bakterien, Viren, Toxine oder Parasiten in unseren Körper eindringen, rekrutiert das Immunsystem Zellen, Proteine und Gewebe, einschließlich des Gehirns, um diese Eindringlinge anzugreifen. Die Hauptstrategie besteht darin, die verletzten Körperteile zu markieren, damit wir ihnen mehr Aufmerksamkeit schenken können. Lokale Entzündung macht die verletzten Teile rot, geschwollen und heiß. Wenn die Verletzung nicht lokalisiert ist, entzündet sich das System. Diese proinflammatorischen Faktoren führen zu “Krankheitsverhalten”. Dazu gehören körperliche, kognitive und Verhaltensänderungen. Typischerweise erlebt der Kranke Schläfrigkeit, Müdigkeit, langsame Reaktionszeit, kognitive Beeinträchtigungen und Appetitlosigkeit. Diese Konstellation von Veränderungen, die sich im Krankheitsfall ereignen, ist anpassungsfähig. Es zwingt uns, mehr zu schlafen, um zu heilen und isoliert zu bleiben, um Infektionen nicht zu verbreiten.
Eine anhaltende Entzündungsreaktion kann jedoch Verwüstungen in unserem Körper verursachen und das Risiko von Depressionen und anderen Krankheiten bergen. Es gibt viele Beweise, die den Zusammenhang zwischen Entzündung und Depression festigen. Zum Beispiel sind Entzündungsmarker bei Menschen, die an Depressionen leiden, im Vergleich zu nicht-depressiven Patienten erhöht (Happakoski et al., 2015). Indikatoren einer Entzündung können auch den Schweregrad depressiver Symptome vorhersagen. Eine Studie, bei der Zwillinge, die sich zu 100 Prozent an den gleichen Genen beteiligt haben, untersucht wurden, ergab, dass der Zwilling, der eine höhere CRP-Konzentration (ein Maß für die Entzündung) hatte, fünf Jahre später eher Depressionen entwickelte.
Ärzte stellten fest, dass ihre mit IFN-alpha-Therapie behandelten Krebs- und Hepatitis-C-Patienten (verstärkte Entzündungsreaktion) ebenfalls an Depressionen litten. Diese Behandlung erhöhte die Freisetzung proinflammatorischer Zytokine, was zu Appetitlosigkeit, Schlafstörungen, Anhedonie (Lustverlust), kognitiven Beeinträchtigungen und Suizidgedanken führte (Lotrich et al., 2007). Die Prävalenz der Depression war bei diesen Patienten hoch. Diese Ergebnisse verleihen der Entzündungsgeschichte von Depressionen Glaubwürdigkeit.
Nachfolgende sorgfältige Studien zeigten, dass die Zunahme der Prävalenz von Depressionen bei Patienten, die mit IFN-alpha behandelt wurden, nicht nur auf eine Krankheit zurückzuführen war. Mit einer einfachen Methode zur Injektion gesunder Probanden mit Eindringlingen des Immunsystems fanden Forscher bei den Exponierten im Vergleich zur Placebogruppe eine höhere Rate an depressiven Symptomen. Die Probanden, die zu einer Entzündungsreaktion veranlasst wurden, klagten über Symptome wie negative Stimmung, Anhedonie, Schlafstörungen, sozialen Rückzug und kognitive Störungen.
Die Verbindung zwischen Entzündung und Depression ist für Patienten, die nicht auf aktuelle Antidepressiva ansprechen, noch fester. Studien haben gezeigt, dass behandlungsresistente Patienten tendenziell erhöhte Entzündungsfaktoren aufweisen, die zu Studienbeginn zirkulieren, als die ansprechenden. Dies ist klinisch wichtig. Ein Kliniker kann ein Maß wie CRP-Spiegel verwenden, die Teil eines routinemäßigen Körpers sind, um die therapeutische Reaktion auf Antidepressiva vorherzusagen. In einer Studie fanden sie heraus, dass erhöhte Konzentrationen eines Entzündungsmoleküls vor der Behandlung eine schlechte Reaktion auf Antidepressiva vorhersagten (O’Brien et al., 2007).
Es gibt Umweltfaktoren, die Entzündungen verursachen und daher das Risiko für Depressionen erhöhen: Stress, niedriger sozioökonomischer Status oder eine gestörte Kindheit. Eine erhöhte Entzündungsreaktion führt auch zu einer erhöhten Stressempfindlichkeit. Die Wirkung wurde in mehreren Studien an Mäusen berichtet. Zum Beispiel weisen Mäuse, die chronisch unvorhersehbaren Stress ausgesetzt waren, höhere Entzündungsmarker auf (Tianzhu et al., 2014). Interessanterweise gibt es individuelle Unterschiede, die manche Mäuse widerstandsfähiger gegen Stress machen und somit eine ruhigere Immunantwort auslösen (Hodes et al., 2014).
Depression ist eine heterogene Störung. Der Kampf jedes Patienten ist aufgrund seiner Kindheit, seiner Genetik, der Empfindlichkeit seines Immunsystems, anderer körperlicher Erkrankungen und seines gegenwärtigen Status in der Gesellschaft einzigartig. Das Nachteil dieser Dimensionen reizt unser Immunsystem und führt zu chronischen Entzündungen. Das Gehirn reagiert sehr gut auf diese zirkulierenden Entzündungsmarker und leitet ein „Krankheitsverhalten“ ein. Wenn die Entzündung durch Stressoren oder andere Schwachstellen verlängert wird, wird das Krankheitsverhalten zu Depressionen.
Wenn Sie professionell mit Patienten arbeiten, die an Depressionen leiden, bitte ich Sie, die Gesundheit des Immunsystems Ihrer Patienten zu berücksichtigen. Wenn Sie ein Patient sind, der an einer übertriebenen Immunstörung leidet (z. B. Arthritis), ignorieren Sie nicht die depressiven Symptome, die Sie möglicherweise erleben. Wenn Sie unter Depressionen leiden, vermeiden Sie alles, was Ihre Immunreaktion verstärken könnte. Dies ist ein weiteres Beispiel für den schönen Tanz zwischen Körper und Geist!
Verweise
Haapakoski, R., Mathieu, J., Ebmeier, KP, Alenius, H., Kivimäki, M., 2015. Kumulative Meta-Analyse von Interleukinen6 und 1β, Tumornekrosefaktorα und C-reaktivem Protein bei Patienten mit schwerer Depression. Brain Behav.Immun. 49,206.
Hodes GE, Pfau, ML, Leboeuf M., Golden SA, Christoffel DJ, Bregman D ua (2014). Individuelle Unterschiede im peripheren Immunsystem fördern die Resilienz gegenüber der Anfälligkeit für sozialen Stress. Proc Natl Acad Sci USA 111: 16136–16141.
Krishnan V, Nestler EJ (2008). Die molekulare Neurobiologie der Depression. Nature 455: 894–902.
Lotrich, FE, Rabinovitz, M., Gironda, P., Pollock, BG, 2007. Depression nach pylösem Interferon-alpha: Eigenschaften und Verwundbarkeit.J.Psychosom .org / 10.1016 / j.jpsychores.2007.05.013.
O’Brien, SM, Scully, P., Fitzgerald, P., Scott, LV, Dinan, TG, 2007a. Plasma-Cytokin-Profile bei depressiven Patienten, die nicht auf eine selektive Therapie mit Serotonin-Wiederaufnahmehemmer ansprechen. J. Psychiatr. Res. 41, 326e331.
Tianzhu, Z., Shihai, Y., Juan, D., 2014. Antidepressivum-ähnliche Wirkungen von Cordycepin in einem Mäusemodell für chronisch unvorhersehbaren leichten Stress. Evid. Basierte Ergänzung. Altern. Med. 2014, 438506.
